Đào tạo và nghiên cứu

Giả tiến triển trong điều trị miễn dịch ung thư

Thursday, 29 October 2020 01:11

Quản lý đau cho người bệnh ung thư

Quản lý đau cho người bệnh ung thư

Chăm sóc người bệnh ung thư tuyến giáp điều trị bằng I-131

Chăm sóc và điều trị cho người bệnh viêm niêm mạc họng miệng do hóa trị

Lợi ích trong sử dụng buồng tiêm truyền trong điều trị

Các phương pháp điều trị ung thư tuyến tiền liệt thực tế tại Việt Nam

Monday, 15 June 2020 09:04

Cơ chế kháng Osimertinib

CN. Vũ Thị Thu Hiền (Lược dịch và tổng hợp)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

 

Ung thư phổi là một trong những loại ung thư phổ biến nhất và gặp rất nhiều khó khăn trong điều trị, tỷ lệ tử vong cao trên toàn thế giới cũng như ở Việt Nam. Biểu hiện quá mức hoặc đột biến thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) là một trong những nguyên nhân chính dẫn đến ung thư phổi. Các thuốc điều trị ung thư phổi đều nhắm vào gen EGFR đột biến. Các TKIs thế hệ 1 và thế hệ 2 thường được điều trị cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến EGFR ở exon 19 và exon 21, giúp cải thiện đáng kể tiên lượng cũng như thời gian sống của bệnh nhân. Tuy nhiên, sau một thời gian điều trị, trung bình khoảng từ 6 đến 12 tháng, bệnh nhân sẽ có sự tiến triển bệnh và không đáp ứng với thuốc TKIs thế hệ 1, 2. Nguyên nhân chủ yếu là do xuât hiện biến thứ phát T790M (chiếm khoảng 60%) trên exon 20. Osimertinib là một TKIs thế hệ thứ 3 đã đươc phát triển để điều trị cho những bệnh nhân NSCLC tiến triển có đột biến T790M. Thật không may, sau khoảng 9-13 tháng điều trị, bệnh nhân đã xuất hiện hiện tượng kháng osimertinib. Thử nghiệm AURA pha I tiến hành phân tích cfDNA bằng NGS trên mẫu huyết tương của những bệnh nhân tiến triển với osimertini đã chỉ ra rằng, sự xuất hiện đột biến C797S trên exon 20 của gen EGFR (chiếm khoảng 40%) là một trong những cơ chế chính dẫn đến sự kháng với osimertinib. Osimertinib hình thành liên kết cộng hóa trị với Cystein ở vị trí 797 nằm trong vị trí liên kết của ATP và đột biến xuất hiện ở vị trí này ngăn chặn sự liên kết của thuốc, do đó dẫn đến sự kháng thuốc. Các thử nghiệm tiền lâm sàng đã chứng minh rằng hiệu quả của các thuốc TKIs thế hệ thứ nhất và thứ hai không bị ảnh hưởng bởi cystein ở vị trí 797, do đó khuyến cáo rằng có thể dùng các thuốc TKIs thế hệ 1 và thế hệ để điều trị cho bệnh nhân có đột biến kháng thuốc C797S EGFR thứ phát sau khi điều trị bằng osimertinib. Tuy nhiên, do có đột biến T790M tồn tại trước đó ở bệnh nhân được điều trị với các thuốc TKIs thế hệ thứ nhất và thế hệ thứ hai, chiến lược điều trị kết hợp osimertinib và các TKIs thế hệ 1 và thế hệ 2 đã được đề xuất để vượt qua tình trạng kháng thuốc. Trong bối cảnh này, việc xác định cấu hình của đột biến T790M và C797S có thể ảnh hưởng đến cách các tế bào khối u đáp ứng với liệu pháp điều trị. Khi hai đột biến này trên các allen khác nhau (dạng trans) liệu pháp kết hợp TKIs thế hệ 1 với thế hệ 3 có thể khôi phục lại sự ức chế EGFR. Ngược lại, khi hai đột biến này tồn tại trên cùng một allen (dạng cis) sẽ kháng lại tất cả các thế hệ của TKIs-EGFR, do vậy cần có các chiến lược điều trị thay thế.

Ngoài đột biến C797S, các cơ chế khác kháng osimertinib cũng được quan sát. Trong một thử nghiệm với 41 bệnh nhân dương tính với T790M tại thời điểm tiến triển với osimertinib được sinh thiết lại khối u, cho thấy mất T790M được quan sát ở 68% số bệnh nhân trong đó có 21% là chuyển dạng tế bào nhỏ. Các cơ chế khác là sự khuếch đại gen MET, đột biến KRAS, BRAF, PIK3CA, dung hợp gen BRAF, FGFR3. Đột biến C797S quan sát thấy ở 22% số bệnh nhân trong đó 69% vẫn còn tồn tại đột biến T790M và tất cả đều ở dạng cis. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng khối u có đột biến T790M cùng tồn tại với các cơ chế kháng khác sẽ tạo ra sự đề kháng sớm hơn và kiểu hình nguy hiểm hơn. Những phát hiện tương tự cũng được quan sát trên 41 bệnh nhân kháng osimertinib được điều trị ở bệnh viện Đa khoa Massachusetts. Ngoài đột biến C797S tồn tại ở dạng cis với đột biến T790M, đột biến khuếch đại MET, một trường hợp dung hợp gen CCDC6-RET đã được xác định. Các chất ức chế chọn lọc RET BLU-667 cho thấy khả năng ức chế RET mạnh hơn 15 lần so với bất kỳ kinase nào và ức chế RET mạnh hơn 10 lần so với các chất ức chế RET khác, được kết hợp với osimertinib ở bệnh nhân xuất hiện dung hợp gen CCDC6-RET sau khi tiến triển với osimertinib.

Đột biến EGFR G742S trên exon 18 cũng được xác định trong các bệnh nhân có khối u tiến triển trong quá trình điều trị osimertinib. Đột biến này ít xảy ra hơn so với EGFR C797S và là đột biến loại trừ với EGFR C797S. Các dữ liệu chỉ ra rằng đột biến G742S có thể xuất hiện hoặc tồn tại trong các dòng vô tính kháng osimertinib phát triển độc lập với đột biến thứ phát T790M. Các nghiên cứu tiền lâm sàng chỉ ra rằng sự thiếu hiệu quả của osimertinib trong các mô hình chuột xenograft (mô hình chuột được cấy ghép khối u của người). G742S nằm ở vùng lặp giàu glycine ở đầu N của miền kinase, nơi rất quan trọng cho liên kết của cơ chất và phối tử. Đột biến EGFR G742S thay đổi các hoạt động của vùng lặp giàu glycine, do đó ngăn chặn sự liên kết thuận nghịch của osimertinib trong vùng liên kết của ATP. Ngược lại, afatinib đã được chứng minh là có thể liên kết thuận nghịch với vùng liên kết của ATP dù có đột biến G742S, do đó nó có thể là một chiến lược vượt qua sự đề kháng osimertinib khi có đột biến G742S.

Các dữ liệu tiền lâm sàng dùng osimertinib đã chứng minh hoạt hóa con đường ERK-RAS qua các cơ chế khác nhau bao gồm khuếch đại MAPK1, giảm điều hòa các yếu tố điều hòa âm của ERK, đột biến/ khuếch đại NRAS, đột biến KRAS, cho nên khuyến cáo rằng việc dùng osimertinib kết hợp với các chất ức chế MEK có khả năng ngăn chặn sự đề kháng trong một số trường hợp.

Sau các kết quả của nghiên cứu FLAURA và việc đề xuất dùng osimertinib để điều trị bước đầu, các chiến lược điều trị với tình trạng bệnh tiến triển với osimertinib vẫn còn là một câu hỏi mở. Để xác định cơ chế phân tử của sự kháng thu được ở những bệnh nhân điều trị bước 1 với osimertinib và để xác định xem liệu các cơ chế thay thế có xảy ra so với các cơ chế quan sát thấy ở những bệnh nhân điều trị osimertinib sau khi điều trị bằng TKIs thế hệ 1 hoặc thế hệ 2, thử nghiệm FLAURA đã thu thập các mẫu huyết tương của những bệnh nhân tiến triển với osimertinib và phân tích bằng NGS. Kết quả cho thấy không phát hiện đột biến thu được T790M. Các cơ chế kháng thuốc phổ biến nhất là đột biến C797S (7%), khuếch đại gen MET (15%). Các cơ chế kháng khác bao gồm khuếch đại HER2, PIK3CA, KRAS, BRAF, và các đột biến thứ phát EGFR hiếm. Dựa trên những phát hiện này, các thử nghiệm pha I/II khác đang đánh giá tính an toàn của liệu pháp kết hợp, bao gồm osimertinib và các thuốc đích trực tiếp chống lại con đường tín hiệu thay thế được kích hoạt.

Nghiên cứu pha 1b TATTON (NCT02143466) thử nghiệm các kết hợp osimertinib khác nhau theo cơ chế kháng thu được. Nghiên cứu đánh giá osimertinib và chất ức chế MET savolitinib ở bệnh nhân có khối u dương tính với MET, osimertinib và chất ức chế MET selumetinib ở những bệnh nhân dương tính với KRAS, osimertinib và chất ức chế PD-L1 durvalumab ở những bệnh nhân không có sự thay đổi ở mức độ phân tử. Sự kết hợp giữa osimertinib và savolitinib được đánh giá trong hai nhóm bệnh nhân đồng thuận bao gồm những bệnh nhân ung thư phổi có đột biến EGFR nhưng không mang đột biến T790M với cơ chế kháng thu được là khuếch đại MET sau khi điều trị EFGFR thế hệ thứ nhất hoặc thế hệ thứ hai và những bệnh nhân ung thư phổi có đột biến EGFR với cơ chế kháng thu được là khuếch đại MET sau khi điều trị bằng osimertinib hoặc TKI EGFR thế hệ thứ 3 khác. Trong số 46 bệnh nhân được điều trị TKI thế hệ thứ nhất hoặc thế hệ thứ hai trước đó, điều trị osimertinib kết hợp với savolitinib đạt ORR là 52%, trong khi 48 bệnh nhân dương tính với MET có bệnh tiến triển sau khi điều trị bằng osimertinib, ORR là 28% và trung vị thời gian đáp ứng là 9,7 tháng. Ba lịch trình khác của osimertinib và selumetinib được đánh giá ở những bệnh nhân có KRAS dương tính: hai lịch trình bao gồm dùng liên tục osimertinib kết hợp với selumetinib ở liều 25mg 2 lần/ngày hoặc 50mg 2 lần/ngày. Phác đồ thứ ba đánh giá sự kết hợp giữa osimertinib với selumetinib ở liều 75mg 2 lần/ngày vào ngày đầu tiên và ngày thứ 4 hàng tuần. ORR là 17% đối với những bệnh nhân đã được điều trị bằng osimertinib trước đó. Trong pha mở rộng liều, phác đồ nâng liều ngắt quãng (escalated intermittentregimen) được sử dụng. ORR 23% được mong đợi. Sự kết hợp giữa osimertinib và durvalumab đã bị dừng lại sớm hơn dự đoán do tỷ lệ mắc bệnh phổi kẽ cao được quan sát thấy ở 38% số bệnh nhân tham gia.

Hinh 1


Các cơ chế kháng với EGFR TKI thế hệ thứ ba

 

Tóm lại, các thuốc EGFR TKIs đã giúp cải thiện đáng kể thời gian sống cho bệnh nhân NSCLC mang đột biến EGFR. Tuy nhiên, sự xuất hiện của các đột biến kháng thuốc sau một thời gian điều trị đã tạo ra nhiều thách thức trong việc điều trị, trong đó có đột các đột biến kháng thuốc với TKIs thế hệ 3 như C797S. Hiện tại, thuốc TKIs thế hệ thứ 4 đang được tiến hành nghiên cứu để vượt qua đột biến kháng thuốc T790M và C797S trong mô hình chuột xenografts mang đột biến EGFR, tuy nhiên vẫn chưa được chấp nhận trong điều trị lâm sàng. Việc kết hợp các thuốc TKIs với các chất ức chế MEK, MET cũng giúp mang lại hiệu quả điều trị trong một số trường hợp.

 

Tài liệu tham khảo

1.      Chiara Lazzari1, Vanesa Gregorc1, Niki Karachaliou2, Rafael Rosell3, Mariacarmela Santarpia, Mechanisms of resistance to osimertinib, Journal of Thoracic Disease,Jul 31, 2019.

2.      Ricordel C., Friboulet L., Facchinetti F. (2018), ''Molecular mechanisms of acquired resistance to third-generation EGFR-TKIs in EGFR T790M-mutant lung cancer'',Annals of Oncology, 29(suppl_1), p. i28-i37.


ungthubachmai.vn

ThS. Bùi Tiến Công

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

(Lược dịch)

 

Hướng dẫn điều trị mới được áp dụng tại Anh cho điều trị cường năng tuyến giáp, bao gồm bệnh graves, đã nhấn mạnh: iod phóng xạ (radioiodine) là lựa chọn đầu tay cho nhóm bệnh nhân này.

Tóm tắt hướng dẫn điều trị được đưa ra bởi các chuyên gia, nghiên cứu viên của Bệnh viện đại học hoàng gia, Đại học Birmingham và Bệnh viện Sản Nhi hoàng gia (Vương Quốc Anh), những thành viên tham gia biên soạn hướng dẫn điều trị bệnh lý tuyến giáp được thông qua bởi Viện chăm sóc sức khoẻ quốc gia Vương Quốc Anh (NICE), đã đưa ra kết luận rằng Iod phóng xạ có kết quả điều trị khỏi ở 90% số bệnh nhân cường giáp trạng.

H1

(Iốt phóng xạ được khuyến cáo sử dụng điều trị cho bệnh nhân cường giáp trạng)

 Các hướng dẫn mới của NICE trích dẫn năm thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát ở những người mắc bệnh cường giáp, trong đó chỉ ra rằng kết quả lâu dài đã được cải thiện khi điều trị bằng iốt phóng xạ so với thuốc kháng giáp, mặc dù trước đây có nguy cơ mắc bệnh mắt liên quan đến tuyến giáp cao hơn. Ngoài ra, tám nghiên cứu khác cho thấy không có bằng chứng lâm sàng về sự gia tăng có ý nghĩatỷ lệ ung thư hoặc tử vong giữa những người được điều trị bằng iốt phóng xạ và nhóm chỉ điều trị bằng kiểm soát triệu chứng. Hướng dẫn điều trị được xuất bản vào ngày 29 tháng 1 năm 2020, tại BMJ.

“Các bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ iốt phóng xạ như là một liệu pháp đầu tay có thể giúp giảm nhẹ bệnh Graves bằng iốt phóng xạ, phát hiện ra rằng iốt phóng xạlà một phương pháp điều trị an toàn và giảm nhu cầu cho bệnh nhân sử dụng duy trì các thuốc kháng giáp trạng mà có thể có tác dụng phụ đáng kể cho người sử dụng”, Tiến sĩ, bác sỹ cao cấp Kristien Boelaert, MD, của đại học Birmingham cho biết. “Chúng tôi rất vui mừng được làm việc với NICE để cung cấp hướng dẫn mới rõ ràng mà chúng tôi hy vọng sẽ cải thiện kết quả cho những bệnh nhân mắc bệnh này”.

Hầu hết các trường hợp cường giáp trạng là bệnh Graves, một bệnh tự miễn của tuyến giáp, một tuyến nội tiết ở vùng cổ sản xuất hai hormon và bài tiết vào máu là thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3); T4 được chuyển đổi thành T3 trong các tế bào và mô. Rối loạn tuyến giáp bao gồm suy giáp, cường giáp, nhân tuyến giáp, ung thư tuyến giáp, bệnh Graves, và viêm tuyến giáp sau sinh. Tỷ lệ mắc bệnh cường giáp là khoảng 1,2% (0,5% có biểu hiện lâm sàng và 0,7% chỉ biểu hiện ở cận lâm sàng).

  

Nguồn: (https://mobile.medimaging.net/nuclear-medicine/articles/294780836/radioactive-iodine-most-effective-treatment-for-hyperthyroidism.html?fbclid=IwAR2mU-D9ieHPusNXMeNcBRWTiLamTuaFms-Q_FWwdEUv2eHF8nTSDZJkTnE)


ungthubachmai.vn

CN. Trương Thị Nhung (Sưu tầm và dịch)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu

 

Ung thư là bệnh ác tính và ngày càng gia tăng nhanh tại Việt Nam cũng như trên thế giới. Theo các số liệu thống kê, có tới 70% dân số nước ta có nguy cơ mắc phải các bệnh liên quan tới dạ dày. Nhiều người mắc bệnh ung thư dạ dày chính từ những thói quen trong ăn uống, sinh hoạt hằng ngày. Vậy đâu là thói quen nên duy trì, đâu là thói quen nên bỏ để dạ dày của bạn luôn khỏe mạnh.

1. Thói quen trong ăn uống.

Ăn uống cũng làm tăng nguy cơ mắc các bệnh về dạ dày. Để tránh mắc bệnh, không để dạ dày quá đói, ăn lượng thức ăn đủ để đảm bảo cho đến bữa ăn tiếp theo mà bệnh nhân mới cảm thấy đói, không nên để cho dạ dày bị đói kéo dài. Bởi khi để đói kéo dài, lượng acid trong dạ dày cao trong khi đó dạ dày lại tăng cường co bóp và đây là yếu tố làm tăng tổn thương niêm mạc dạ dày – tá tráng.

Cần thực hiện chế độ ăn uống hợp lý: Ăn đúng giờ, đúng cách, đảm bảo cho sức khỏe; hạn chế các đồ rán, nướng, hun khói, thức ăn thô, nhiều muối (như dưa muối, cà muối, thịt hun khói...); không được nhịn ăn, nhất là ăn sáng; bữa tối chỉ ăn vừa đủ no. Sau bữa ăn, hạn chế vận động mạnh, chỉ vận động sau ăn khoảng 30 phút.

Hạn chế dùng đồ uống có chất kích thích có hại cho sức khỏe như bia, rượu, cà phê... Hạn chế hoặc bỏ thuốc lá.

1

2. Thói quen trong sinh hoạt, tập luyện

Có một tỷ lệ khá cao số người mắc viêm dạ dày tá tràng liên quan đến yếu tố thần kinh. Nguyên nhân là do khi căng thẳng, mệt mỏi, mất ngủ, hệ thống thần kinh thực vật (dây thần kinh số 10) tăng cường hoạt động. Đây là một trong những yếu tố tăng tiết acid trong dạ dày, làm giảm lớp chất nhày bảo vệ niêm mạc và là yếu tố tăng nguy cơ tổn thương niêm mạc dạ dày. Chính vì thế, khi hạn chế được các yếu tố thần kinh (căng thẳng nghề nghiệp, mất ngủ kéo dài), sinh hoạt điều độ sẽ giúp chúng ta có niêm mạc dạ dày khỏe mạnh và hệ tiêu hóa khỏe mạnh, không bệnh tật.

2

Căng thẳng là một trong những yếu tố làm tăng tiết acid dạ dày.

Khi thức khuya cơ thể sẽ có những phản ứng bằng cách tiết ra các hormon để chống đỡ các cơn mệt mỏi của cơ thể. Việc tiết ra hormon đó cũng bắt hệ hô hấp, tim mạch, hệ tiêu hóa làm việc nhiều hơn và khi làm việc trong điều kiện đói, không đầy đủ cũng là yếu tố làm tăng tổn thương đường tiêu hóa, dẫn đến đau dạ dày.

3

 Việc sử dụng một số thuốc điều trị bệnh tim mạch, huyết áp, khớp... Do các thuốc này có ảnh hưởng đến dạ dày, vì vậy khi phải dùng thuốc cần tuân thủ đúng chỉ định của bác sĩ chuyên khoa. Lưu ý, nên uống thuốc khi đã ăn no (trong dạ dày đã được trung hòa), tác dụng phụ của thuốc sẽ giảm tối thiểu.

4

Việc sử dụng một số thuốc điều trị như tim mạch, khớp cũng gây ảnh hưởng đến dạ dày.

Ngoài ra, khi có các dấu hiệu của bệnh dạ dày (ợ hơi, ợ chua, thường xuyên đau vùng thượng vị, có thể đau âm ỉ hoặc quặn thành cơn...), cần đi khám ở các phòng khám chuyên khoa. Việc khám và phát hiện sớm các tổn thương viêm dạ dày sẽ giúp quá trình điều trị đơn giản và nhanh chóng. Do vậy sẽ giảm nguy cơ bị viêm mạn tính - một trong những yếu tố làm tăng tỷ lệ nguy cơ ung thư dạ dày. Đối với việc phòng ngừa nhiễm vi khuẩn H.pylori cách tốt nhất là nên giữ gìn vệ sinh sạch sẽ, thựchiệnănchín, uốngsôi, ănsạch, uốngsạch.

Tập thể dục nhẹ nhàng mỗi ngày cũng rất tốt cho sức khỏe của bạn. Tập thể dục không chỉ giúp bạn khỏe mạnh hơn, tăng cường hệ miễn dịch mà còn tạo tâm lý thoải mái hơn. Đây là những yếu tố thuận lợi để bạn có một dạ dày luôn khỏe mạnh.

 

 5


Nguồn:

1.Clinical and Social Problems of Peptic Ulcer, Practice BMJ

2.Stomach Ulcer Diet: Foods to Eat and Foods to Avoid, healthline

3.Best and Worst Foods for Stomach Ulcers, webmd.com


ungthubachmai.vn

CN. Nguyễn Thị Loan

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu

 

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu (YHHN&UB), Bệnh viện Bạch Mai là đơn vị giảng dạy sinh viên, học viên Trung cấp, Cao đẳng, Đại học, sau Đại học chuyên ngành Ung thư và Y học hạt nhân. Trung tâm cũng là nơi đào tạo, chỉ đạo tuyến thuộc hệ thống Bệnh viện vệ tinh.

Ngày 14-15/3/2020, Trung tâm tổ chức “Cuộc thi giảng viên giỏi” nhằm công nhận và suy tôn những người đạt danh hiệu giảng viên dạy giỏi, tạo điều kiện để các giảng viên thể hiện năng lực, học tập, trao đổi kinh nghiệm về giảng dạy, đào tạo. Cuộc thi góp phần triển khai các phong trào thi đua trong giảng dạy, khuyến khích, động viên, tạo cơ hội và rèn luyện giảng viên tự học và sáng tạo. Cuộc thi cũng là một trong những căn cứ để đánh giá thực trạng đội ngũ, từ đó xây dựng kế hoạch đào tạo, bồi dưỡng nhằm nâng cao trình độ chuyên môn, nghiệp vụ cho giảng viên, đáp ứng yêu cầu đổi mới của giảng dạy.

Hội đồng chấm thi có GS. TS. Mai Trọng Khoa - Chủ tịch, GS.TSKH. Phan Sỹ An – Phó Chủ tịch, cùng các Ủy viên gồm: PGS.TS. Trần Xuân Trường, PGS.TS. Trần Đình Hà, PGS.TS. Lê Chính Đại, PGS. TS. Phạm Cẩm Phương, TS. Phạm Văn Thái, ThS. Phan Thị Thu Huệ - đội ngũ thầy, cô có kinh nghiệm lâu năm trong công tác giảng dạy, chuyên môn của Đại học Y Hà Nội và Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai.

H1

Hội đồng chấm thi:

GS.TS. Mai Trọng Khoa, GS. TSKH. Phan Sỹ An, PGS.TS. Trần Xuân Trường, PGS.TS. Lê Chính Đại, PGS.TS. Trần Đình Hà, PGS.TS. Phạm Cẩm Phương, TS. Phạm Văn Thái, ThS. Phan Thị Thu Huệ.

 

Cuộc thi được chia thành các nội dung: bài giảng dành cho đối tượng bác sĩ, bài giảng dành cho đối tượng điều dưỡng, bài giảng dành cho đối tượng Gen - Tế bào gốc, bài giảng dành cho đối tượng kỹ sư, kỹ thuật viên phù hợp với các vị trí giảng dạy hiện nay của Trung tâm.

H2

Các giảng viên hăng say giảng bài, truyền đạt kiến thức

 

Sau hai ngày làm việc hăng say, nghiêm túc của Hội đồng chấm thi, các giảng viên và thư ký giúp việc cuộc thi thành công rực rỡ, mang lại các kiến thức mới, hay, bổ ích cho toàn bộ đội ngũ giảng viên về cả chuyên môn và nghiệp vụ sư phạm. Qua cuộc thi, Trung tâm cũng tìm ra được những giảng viên có tiềm năng giảng dạy, những giảng viên có phương pháp giảng mới, những bài giảng hay có thể đưa vào hệ thống bài giảng của Trung tâm.

Tại buổi giao ban đầu tuần, Ban tổ chức cuộc thi đã vinh danh, trao giấy khen, chụp ảnh lưu niệm cùng các giảng viên đoạt giải.

Giải nhất cuộc thi thuộc về: TS.BS. Trần Hải Bình, TS.BS. Vũ Hữu Khiêm, TS.KTY. Nguyễn Thuận Lợi, CN.ĐD. Đinh Trần Phương, CN.ĐD. Vũ Thị Phương Thảo, CN.KTV. Khuất Lệ Thúy.

Giải nhì cuộc thi được trao cho: ThS.BS. Nguyễn Xuân Thanh, ThS.BS, Lê Văn Long, ThS.BS. Bùi Bích Mai, CN.ĐD. Trương Thị Nhung, CN.ĐD. Vũ Thị Minh Trang, KTV. Nguyễn Anh Tuấn.

Đạt giải ba cuộc thi là: ThS.BS. Nguyễn Thanh Hùng, BS. Nguyễn Duy Anh, ThS.ĐD. Lê Thị Hiền, CN.ĐD. Đinh Thu Thủy, CN. Võ Thị Thúy Quỳnh, KTV. Đỗ Trình Sa.

Đạt giải khuyến khích cuộc thi là: BS. Lương Đình Bính, ThS.BS. Trần Ngọc Hải, ThS.BS. Lê Quang Hiển, CN.ĐD. Nguyễn Thị Mai Lan, CN.ĐD. Nguyễn Thị Thanh Hoa.

Giải phụ: Giải giảng viên có phương pháp giảng dạy sáng tạo được trao cho CN.ĐD. Lê Thị Hằng, giải giảng viên có tiềm năng được trao cho CN.ĐD. Phạm Thị Ngát.

Giải đơn nguyên có thành tích xuất sắc nhất được trao cho Đơn nguyên chẩn đoán và điều trị Y học hạt nhân.

H3

H4

Các thầy cô hăng say trong công tác chấm thi - Lễ trao giấy khen cho các giảng viên


ungthubachmai.vn

CN. Vũ Bình Thư (dịch)

Đơn vị Gen Tế bào gốc, Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu

Bệnh viện Bạch Mai

 

Kết quả nghiên cứu này được công bố vào ngày 26 tháng 4 năm 2020 trên tạp chí “Annals of Oncology” của Tiến sĩ Dara S. Ross và cộng sự thuộc Khoa Giải phẫu bệnh, Trung tâm Ung thư Tưởng niệm Sloan Kettering, New York, Hoa Kỳ đã cho thấy các biến thể protetin kinase rất phong phú trên bệnh nhân ung thư vú di cănsau điều trị nội tiếtkiểu gen ESR1 hoang dại. Các tác giả nhấn mạnh rằng xét nghiệm biến thể kinase trong bệnh ung thư vú di căn khi bệnh tiến triển trong điều trị nội tiết có thể giúp mở đường cho các phác đồ điều trị mới trong bệnh này.

Các biến thể protein Kinase xuất hiện trong ung thư vú là cực kỳ hiếm. Nhóm nghiên cứu do Tiến sĩ Ross đứng đầu mục đích phân loại các biến thể kinase trong một nhóm số lượng lớn bệnh nhân bị ung thư vú tiến triển. Họ đã phân tích các mẫu bệnh phẩmtừ 4854 bệnh nhân bị ung thư vú bằng panelMSK-IMPACT giải trình tự DNA và panel MSK-Fussion giải trình tự RNA.

Kết quả của nhóm nghiên cứu là: 27 bệnh nhân (0,6%) có khối u chứa các biến thể, trong đó có 11 bệnh nhân có biến thể FGFR, 5 bệnh nhân có biến thể BRAF, 4 bệnh nhân có biến thể NTRK1, 2 bệnh nhân có biến thể RET, 2 bệnh nhân có biến thể bệnh nhân có biến thể ALK, 1 bệnh nhân có biến thể ERBB2 và 1 bệnh nhân có biến thể MET. Trong số những bệnh nhân có khối u chứa biến thể FGFR, có 5 bệnh nhân có biến thể FGFR2, 3 bệnh nhân có biến thể FGFR3 và 3 bệnh nhân có biến thể FGFR1.

Trong số đó có 15 bệnh nhânbị ung thư vú (56%) dương tính với biến thể gen đã có tiền sử điều trị nội tiết trước đó. Trong số này lại có 8 bệnh nhân đã có sẵn các mẫu bệnh phẩm trước điều trị và trong số đó có 6 mẫu âm tính. Không có mẫu bệnh phẩm dương tính nào có chưa đột biến ESR1. Hai bệnh nhân có biến thể LMNA-NTRK1 mắc phải và bệnh di căn đã được điều trị larotrectinib và cho thấy lợi ích lâm sàng.

Các tác giả kết luận rằng biến thể kinase rất hiếm trong ung thư vú, nhưng chúng xuất hiện rất nhiều trong các ung thư biểu mô di căn, kháng điều trị hormon và không xuất hiện đồng thời với đột biến ESR1. Họ nói rằng nghiên cứu của họ hiện đang mở rộng sang nghiên cứu các thay đổi di truyền kích hoạt tín hiệu MAPK có thể thay thế cho các đột biến ESR1 trong bối cảnh này.

Là một nghiên cứu giúp xác định các lựa chọn điều trị bổ sung có thể mang lại lợi ích lâm sàng đáng kể, nhóm nghiên cứu ủng hộ cho khẳng định: xét nghiệm gen trong ung thư vú di căn giai đoạn tiến triển sau khi điều trị nội tiết nên thực hiện cả các xét nghiệm biến thể, đặc biệt là trong trường hợp bệnh nhân không có đột biến ESR1.

 

Tài liệu tham khảo

Ross DS, Liu B, Schram AM, etal.Enrichment of Kinase Fusions in ESR1 Wild Type, Metastatic Breast Cancer Revealed by a Systematic Analysis of 4,854 Patients. AnnalsofOncology; Publishedonline 26 April 2020. DOI: https://doi.org/10.1016/j.annonc.2020.04.008 

(Dịch từ www.esmo.org/oncology)

 

ungthubachmai.vn

CNĐD. Lê Thị Minh Hoa (Tổng hợp)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu - Bệnh viện Bạch Mai

 

* ĐẠI CƯƠNG

          Khi sử dụng phương pháp điều trị ung thư bằng hóa trị liệu, người bệnh sẽ gặp phải các tác dụng phụ như buồn nôn và nôn mửa... Nếu không được dự phòng và kiểm soát tốt, tình trạng này có thể dẫn đến những hệ quả nghiêm trọng như:

-      Người bệnh không thể ăn uống và đảm bảo đủ nhu cầu dinh dưỡng giúp cho hồi phục sức khỏe sau khi truyền hóa chất, để chuẩn bị sẵn sàng cho đợt điều trị tiếp theo. Tình trạng nôn kéo dài có thể gây ra rối loạn nước và điện giải, suy dinh dưỡng khiến bệnh nhân trở nên suy kiệt, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, dễ gây tâm lý căng thẳng có thể dẫn tới trầm cảm trong quá trình điều trị hoá chất.

-      Nếu bệnh nhân được dùng hóa chất đường uống thì buồn nôn và nôn khiến họ không thể uống được đầy đủ liều thuốc theo chỉ định, thậm chí bỏ thuốc gây ảnh hưởng lớn đến kết quả điều trị. Một số bệnh nhân còn không thể và không muốn trở lại điều trị các đợt tiếp theo.

Cơ chế gây buồn nôn và nôn mửa

Cơ chế trung tâm

          Khu vực kích hoạt chemoreceptor (CTZ) là một phần của não bộ liên quan đến việc cảm nhận các loại thuốc, dược phẩm và hormone. Do kết nối của khu vực kích hoạt này với trung tâm gây nôn, các loại thuốc tác động lên các chất trung gian hóa học (chất dẫn truyền thần kinh) tại đây sẽ kích thích cảm giác buồn nôn hoặc nôn mửa. Các chất dẫn truyền thần kinh có liên quan bao gồm dopamine, histamin (thụ thể H1), chất P (receptor NK-1), acetylcholine và serotonin (thụ thể 5 HT3).

Cơ chế ngoại vi

          Các tác nhân hóa trị có thể gây kích ứng dạ dày hoặc niêm mạc dạ dày ruột dẫn đến phát sinh các dẫn truyền thần kinh. Sau đó, chúng có thể gửi tín hiệu đến trung tâm gây nôn trong não bộ. Bệnh nhân có thể bị chứng ợ nóng hoặc cảm giác nôn nao khó chịu. Nguy cơ nôn và buồn nôn tăng lên khi thấy người bệnh cùng phòng bị nôn. Thời gian và chất lượng của giấc ngủ ban đêm cũng ảnh hưởng đến triệu chứng này (bệnh nhân ngủ đủ 7-8 tiếng và ngủ sâu sẽ hạn chế buồn nôn và nôn).

Cơ chế kết hợp

          Một số loại thuốc gây tác động thông qua cả hệ thống trung tâm và ngoại vi để gây buồn nôn và ói mửa.

* PHÂN LOẠI NÔN DO HOÁ TRỊ

-      Nôn cấp khi nôn xảy ra trong vòng vài giờ đầu ngay sau khi hóa trị (thường trong vòng 1-2 giờ) và có thể kéo dài từ 4 đến 6 giờ.

-      Nôn muộn xảy ra sau hóa trị từ 16 đến 24 giờ và có thể kéo dài tới 48 giờ. Nôn muộn thường hay gặp khi hóa trị với cisplatin, carboplatin, cyclophosphamide và doxorubicin. Mặc dù nôn muộn có thể không gây nghiêm trọng nhưng chính nó lại làm ảnh hưởng nhiều đến vấn đề dinh dưỡng và làm kéo dài thời gian nằm viện cho người bệnh.

-      Nôn sớm: Nôn xuất hiện trước khi thuốc được đưa vào cơ thể người bệnh. chỉ xảy ra trên những người bệnh trước đó đã trải qua hóa trị và đã từng bị nôn do hóa trị.

-      Mức độ nôn cũng rất khác nhau tùy theo từng nước, từng người, từng tâm sinh lý...

-      Mỗi thuốc hóa trị có thể gây nôn và buồn nôn theo một hoặc nhiều cơ chế kể trên.

-      Chưa có công thức điều trị chống nôn nào lại kiểm soát được cho các loại nôn tại mọi thời điểm.

Nôn và buồn nôn là một trong những biến chứng về cơ quan tiêu hóa khiến người bệnh cảm thấy khó chịu, không muốn ăn, bỏ bữa... Để nâng cao sức khỏe đối với người bệnh hóa trị, làm giảm các triệu chứng nôn và buồn nôn thì ngoài biện pháp dùng thuốc chống nôn dinh dưỡng cũng có vai trò rất quan trọng. Vậy chế độ ăn như thế nào là tốt nhất cho nhóm bệnh nhân này?

* CHẾ ĐỘ ĂN UỐNG CHO NGƯỜI BỆNH CÓ BIẾN CHỨNG NÔN VÀ BUỒN NÔN

          Chế độ ăn cho người bệnh ung thư, có hóa trị liệu cần đảm bảo giàu năng lượng, dễ tiêu hóa, đủ 4 nhóm chất dinh dưỡng: đạm, đường, lipid, vitamin và chất khoáng. Nhằm duy trì thể trạng tối ưu, tăng khả năng dung nạp với điều trị thuốc, giảm thiểu các tác dụng phụ:

-      Chia nhỏ các bữa ăn: Thay vì 3 bữa ăn chính mỗi ngày, chuyển thành 5-6 bữa ăn nhỏ/ngày, thức ăn chế biến mềm.

-      Không để cho bệnh nhân có cảm giác đói. Nên ăn trước khi đói vì cơn đói làm tăng cảm giác buồn nôn.

-      Có thể chọn các món ăn khô như bánh mì, lương khô, bánh quy giòn, bánh nướng mì xào ít dầu… Không uống nước, hoặc uống ít nước trong bữa ăn đặc biệt ở bữa ăn đầu tiên buổi sáng. Khi uống thì uống chậm, sử dụng ống hút để tránh gây cảm giác óc ách, đầy bụng.

-      Tránh thức ăn nhiều dầu mỡ, cay nồng nóng và tránh ăn nhiều đường...

-      Tránh dùng cà phê và thuốc lá.

-      Nên tránh các thức ăn có nhiều gia vị, các món ăn chiên rán, nhiều mùi,

-      Chọn các loại thực phẩm dễ tiêu hóa như thịt trắng, hải sản... Hạn chế các loại trứng, khoai… Những thức ăn khó tiêu sẽ gây ậm ạch, khó chịu ở bụng, kích thích cảm giác buồn nôn.

-      Không nên nằm nghỉ hay tập thể dục ngay sau khi ăn.

-      Không bắt bệnh nhân ăn những thức ăn mà người bệnh không thích hoặc trước đó đã gây nôn.

-      Nếu nôn nhiều, khuyên bệnh nhân tạm ngừng ăn. Sau khi ngừng nôn, giảm cảm giác buồn nôn, có thể từ từ bắt đầu lại với việc uống một ít nước gừng, kẹo gừng, nước hoa quả tươi ít ngọt, sữa đậu, nước gạo rang… Nếu sau 1 tiếng cảm thấy dễ chịu hơn, có thể sử dụng các món ăn mềm như cháo, bánh mì, chuối... trước khi trở lại với các món ăn bình thường.

-      Có thể dùng thức ăn nguội hơn để hạn chế sự kích thích gây buồn nôn do mùi của thức ăn.

-      Sử dụng kỹ thuật thư giãn như thiền định và thở sâu có thể giúp ngăn ngừa buồn nôn và nôn.

-      Nếu tình trạng buồn nôn xảy ra trong suốt thời gian hóa trị, người bệnh cần tránh ăn trước khi hóa trị khoảng 1-2giờ.

-      Chú ý đảm bảo đủ lượng nước uống hàng ngày, uống lượng ít một, uống xa trước và sau ăn.

Khi nào người bệnh cần đến bệnh viện ngay để được điều trị hỗ trợ?

-      Buồn nôn, nôn mức độ nặng khiến không thể ăn, uống được và mệt mỏi nhiều.

-      Dấu hiệu nôn kèm theo đau đầu dữ dội, choáng ngất, mệt thỉu, tụt huyết áp là những dấu hiệu đáng ngại, cần thiết phải liên lạc ngay với bác sỹ điều trị và nhập viện.

-      Buồn nôn, nôn đã dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ nhưng không cải thiện.

 

* Tìm hiểu thêm chế độ ăn cho người bệnh ung thư:

http://www.ungthu.org/tailieu/PDFs/Che-do-dinh-duong-cho-benh-nhan-ung-thu.pdf

 

Tài liệu tham khảo:

-      CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH UNG THƯ, “Tài liệu đào tạo thuộc chương trình dự án bệnh viện vệ tinh chuyên ngành ung bướu giai đoạn 2016-2020 - BỆNH VIỆN BẠCH MAI”.

-      Tài liệu Số: 3338/QĐ-BYT-QUYẾT ĐỊNH Về việc ban hành Hướng dẫn Quy trình kỹ thuật khám bệnh, chữa bệnh chuyên ngành ung bướu.

ungthubachmai.vn

ThS.BS. Trần Văn Oai (dịch)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

 

Theo các số liệu thống kê cho thấy, khoảng hơn 30% bệnh nhân ung thư có bệnh tiến triển di căn não, điều này đã ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống cũng như nguy cơ rút ngắn thời gian sống toàn bộ của bệnh nhân. Xạ trị toàn não vẫn là phương thức điều trị chính các tổn thương di căn não nhằm tiêu diệt tế bào ác tính vùng này. Tuy nhiên, tình trạng suy giảm nhận thức sau xạ trị toàn não vẫn là một thách thức đối với các nhà ung thư học.

Các thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy rằng Mamentine, một chất kháng vận thụ thể của N-methyl-D-aspartate (NMDA), điều trị phối hợp trong và sau xạ trị đã cải thiện đáng kể tình trạng suy giảm nhận thức. Ngoài ra, nhiều nghiên cứu lâm sàng và tiền lâm sàng chỉ ra rằng nếu hồi hải mã nhận liều xạ thấp cũng sẽ làm giảm độc tính ảnh hưởng nhận thức của xạ trị. Vì vậy, các thực nghiệm lâm sàng pha I, pha II đã được tiến hành với xạ trị toàn não bằng kỹ thuật IMRT tránh hồi hải mã kết hợp Mamentine và cho thấy giá trị trong việc bảo tồn trí nhớ cũng như nâng cao chất lượng sống cho người bệnh. Vì vậy nhóm nghiên cứu Paul Brown và các cộng sự đã tiếp tục thực hiện thử nghiệm lâm sàng pha III có tên là NRG CC001.

          Ở thử nghiệm lâm sàng này, 518 bệnh nhân ung thư ở 112 đơn vị y tế ở Mỹ và Canada với độ tuổi trên 18, có tổn thương di căn não > 5mm, toàn trạng tốt được đưa vào thử nghiệm, kể cả những bệnh nhân đã được điều trị trước đấy bằng phẫu thuật tổn thương não hay xạ phẫu. Những bệnh nhân có giãn não thất, di căn màng não, điều trị hóa chất trước hoặc trong xạ trị, dị ứng với Memantine hoặc sử dụng kháng đồng vận NMDA khác sẽ bị loại trừ. Các bệnh nhân sẽ được phân thành 2 nhánh với liều xạ trị 30Gy chia thành 10 phân liều, nhánh 1 được xạ trị toàn não, nhánh 2 được xạ trị bằng IMRT tránh hồi hải mã. Cả 2 nhánh được uống mamentin trong và sau xạ trị, trong đó liều mamentine đều được chỉ định như sau: công thức thứ nhất là 5mg uống buổi sáng tuần 1, 5mg ngày uống 2 lần ở tuần 2, liều sáng 10mg và tối 5mg ở tuần 3, 28mg liều hàng ngày từ tuần 4-24; hoặc công thức thứ 2 là 7mg hàng ngày tuần 1, 14mg hàng ngày tuần 2, 21mg hàng ngày tuần 3, 28mg hàng ngày tuần 4.

           Các bệnh nhân trước thử nghiệm được kiểm tra toàn trạng, chất lượng sống, đánh giá mức độ nặng triệu chứng; thực hiện các test đánh giá về nhận thức, học tập, trí nhớ và lời nói. Đây là các tiêu chí đầu tiên để đánh giá hiệu quả điều trị của 2 nhánh điều trị. Mục tiêu thứ 2 của nghiên cứu là đánh giá thời gian bệnh không tiến triển tại não, thời gian sống toàn bộ, độc tính điều trị, các triệu chứng được báo cáo về bệnh nhân.

           Kết quả cho thấy rằng có nguy cơ rối loạn ý thức thấp hơn đáng kể ở nhóm điều trị xạ trị tránh hồi hải mã kết hợp mamentine so với nhóm xạ toàn não kết hợp mamentine (HR, 0.76; 95%CI, 0.60 to 0.98; P=0.03). Hiệu quả điều trị theo bệnh chưa được chỉnh sửa cũng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Phân tích đặc trưng theo bệnh được chỉnh sửa, hiệu quả điều trị thậm chí còn tốt hơn nhiều ở nhóm xạ trị toàn não tránh hồi hải mã. Phân tích riêng rẽ từng test đánh giá nhận thức ở tháng thứ 2 không thấy sự khác biệt, tuy nhiên ở tháng thứ 4 và tháng thứ 6 cho thấy kết quả ưu thế hơn ở nhóm xạ trị có tránh hồi hải mã. Đánh giá về chất lượng sống và mức độ nặng của các triệu chứng nhận thức, thần kinh, nhóm xạ trị toàn não tránh hồi hải mã mang lại kết quả khả quan hơn cho người bệnh. Ở mục tiêu đánh giá thứ 2 về thời gian sống bệnh không tiến triển tại não, thời gian sống toàn bộ, độc tính điều trị, không thấy có sự khác biệt giữa 2 nhóm.

           Qua thử nghiệm lâm sàng này các nhà nghiên cứu đưa ra được một số kết luận: Thứ nhất, khẳng định hơn vai trò của hồi hải mã trong việc đảm nhiệm chức năng nhận thức của con người. Thứ 2, đối với những bệnh nhân ung thư di căn não không có tổn thương vùng hồi hải mã, có tiên lượng thời gian sống toàn bộ trên 4 tháng thì việc điều trị xạ trị toàn não cần phải tránh vùng này. Thứ 3, góp phần khẳng định lợi ích của xạ phẫu trong điều trị tổn thương di căn não ít ổ (1-3 ổ) so với xạ trị toàn não không tránh hồi hải mã, vấn đề mà trước đó vẫn còn một số tranh cãi.

 

Nguồn: Hippocampal Avoidance During Whole-BrainRadiotherapy Plus Memantine for Patients WithBrain Metastases: Phase III Trial NRGOncology CC001, Journal of Clinical Oncology 2020 38:101019-1029


ungthubachmai.vn

 CN. Lê Thị Hằng, CN. Đinh Trần Phương,

TS. Trần Hải Bình, BS. Nguyễn Duy Anh

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

 

I - ĐẠI CƯƠNG

Ung thư gan đứng hàng đầu về tỷ lệ mắc và tử vong trong các bệnh ung thư ở Việt Nam. Xạ trị trong chọn lọc (SIRT: Selective internal radiation therapy) là phương pháp đưa các hạt vi cầu 90Y có kích thước từ 20 – 40µm vào các mạch nuôi khối u gan, sau đó hạt vi cầu sẽ đi vào các vi mạch khắp khối u gan gây tắc mạch nuôi cắt nguồn dinh dưỡng nuôi tế bào u đồng thời bức xạ beta mức năng lượng 0,93KeV do đồng vị phóng xạ 90Y gắn trên các hạt vi cầu phát ra sẽ tiêu diệt tế bào ung thư (tác dụng kép).

Đây là phương pháp điều trị hiệu quả và an toàn bệnh ung thư gan đã được áp dụng trên thế giới và tại Việt Nam. Đặc biệt tại trung tâm Y học hạt nhân và ung bướu Bệnh viện Bạch Mai đã triển khai kỹ thuật SIRT từ tháng 10 năm 2013. Kỹ thuật được tiến hành dưới sự phối hợp của bác sỹ chuyên khoa ung thư, bác sỹ y học hạt nhân, bác sỹ điện quang can thiệp, kỹ sư y học hạt nhân, điều dưỡng được đào tạo về ung thư và y học hạt nhân.

II VAI TRÒ CỦA ĐIỀU DƯỠNG TRONG CHUẨN BỊ LIỀU ĐIỀU TRỊ SIRT

1. Chuẩn bị dụng cụ

- Lọ thuốc Y-90

 H1

- Khay dụng cụ cần để lấy liều điều trị:

- Bút dạ không xóa;

- Bông cồn sát khuẩn;

- Ống V-Vial (ống đựng thuốc có đáy hình chữ V);

- Hộp đựng ống V-Vial;

- Bơm 5ml (tốt nhất bơm đầu xoáy);

- Hộp bọc bơm tiêm (siringe shield);

- Hai kim thông khí hoặc hai kim 25;

- Kim dài 21;

- 2 kẹp, 1 pank có mấu;

- Hộp kỹ thuật (delivery box);

- Xe đẩy thuốc;

 H2

 - Máy đo liều thuốc phóng xạ (dose calibrator):

H3 

2. Quy trình lấy liều thuốc điều trị

- Đánh dấu trên nắp lọ V-Vialhai vạch đối diện nhau; để lọ V-Vial vào hộp đựng V-Vial, sát khuẩn nút cao su của V-Vial; cắm kim thông khí (hoặc kim 25) vào một bên đánh dấu.

 H4 

- Lắp kim 21 dài vào bơm tiêm 5ml và để trong hộp bọc bơm tiêm (siringe shield) (chú ý đặt bơm tiêm nhựa đúng khớp của siringe shield).

H5 

- Kiểm tra, đối chiếu thông tin thuốc phóng xạ với thông tin về thuốc từ kỹ sư.

- Lắc container chì ít nhất 30 lần để các hạt vi cầu không lắng đọng, hạt vi cầu được tách đều trong dung dịch. Sau đó, lấy lọ thuốc ra và cho lọ thuốc vào máy đo liều, xác định liều tổng của lọ thuốc.

H6 

- Mở nắp lọ thuốc, cắm kim thông khí vào 1 bên, dùng bơm tiêm trong syringe shield nối với kim 21 dài cắm vào lọ thuốc ở vị trí đối diện kim thông khí. Nhanh chóng hút vào và đẩy ra dung dịch bên trong ít nhất 6 lần để giúp các hạt vi cầu tách đều trong dung dịch. Rút thể tích dung dịch cần thiết theo đúng y lệnh của bác sỹ và tính toán của kỹ sư. Trong khi thao tác, cố định lọ thuốc bằng kẹp. Rút bơm tiêm gắn kim 21 ra khỏi ống, trước khi rút ra hoàn toàn, hút một ít không khí vào để giảm khả năng dung dịch ở đầu kim rỉ ra ngoài.

 H7

- Dùng kẹp, kẹp cổ lọ thuốc còn lại và hơi lắc nhẹ để các hạt vi cầu phân bố đều trong dung dịch và đo hoạt tính còn lại. Lấy liều tổng của lọ thuốc trừ lượng còn lại để biết lượng đã hút vào bơm tiêm trong syringe shield. Nếu chưa lấy được liều yêu cầu, ta lại bơm trả lại và thực hiện hút lại theo đúng quy trình trên.

- Khi có được liều thuốc phóng xạ chính xác. Lọ thuốc trả lại contener chì, đóng nắp.

- Bơm từ từ lượng thuốc trong bơm tiêm trong syringeshield vào ống V-Vial, đảm bảo đầu kim được chọc vị trí đối diện kim thông khí đã đánh dấu (lưu ý: đầu kim không chạm vào thành V-Vial), khi bơm hết nhẹ nhàng hút một chút khí đợi lượng thuốc còn lại lắng xuống bơm nốt lượng khí còn lại để đảm bảo lượng thuốc cả ở trong kim cũng xuống hết. Nếu thể tích dung dịch trong ống V-vial nhỏ hơn 3ml thì thêm nước cất để đạt lượng dung dịch ít nhất 3 ml.

- Đặt cả lọ V-Vial vào hộp kỹ thuật và cho lên xe đẩy chuyển đến phòng can thiệp mạch của Trung tâm Điện quang để thực hiện việc bơm thuốc vào động mạch nuôi khối u gan.

H8 

* Lưu ý: quy trình thực hiện phải đảm bảo vô khuẩn, chính xác và tuân thủ các quy định về an toàn phóng xạ.

 

 ungthubachmai.vn

                                                                                                                    

 

 

 

Tuesday, 05 May 2020 09:02

Hướng dẫn gửi xét nghiệm

CN. Nguyễn Thị Mai Lan - Đơn vị Gen - Tế bào gốc,

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai.

 

1. Xét nghiệm gen là gì?

            Hiện nay, các xét nghiệm về gen đang ngày càng phổ biến trong y học nhằm phục vụ công tác sàng lọc, chẩn đoán và điều trị bệnh một cách nhanh chóng và hiệu quả. Xét nghiệm gen là quá trình phân tích các gen gây ra các bệnh về di truyền, các đột biến gen hay các nguy cơ phát triển rối loạn gen trong di truyền,... Mỗi xét nghiệm gen lại có một giá trị, một ý nghĩa khác nhau đại diện cho các bệnh lý khác nhau.

 

2. Các xét nghiệm đang làm tại Đơn vị Gen - Tế bào gốc

            Tại Đơn vị Gen - Tế bào gốc, Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai đang thực hiện thường quy một số xét nghiệm gen như sau:

-      Xét nghiệm đột biến gen EGFR trong bệnh ung thư phổi.

-      Xét nghiệm đột biến gen KRAS, NRAS trong bệnh ung thư đại trực tràng.

-      Xét nghiệm đột biến gen BRAF trong bệnh ung thư đại trực tràng hoặc ung thư tuyến giáp.

-      Xét nghiệm sàng lọc nguy cơ huyết khối trong các bệnh lý tim mạch liên quan đến tình trạng tăng đông và huyết khối.

-      Xét nghiệm sàng lọc nguy cơ xơ vữa động mạch trong các bệnh lý liên quan đến bệnh lý tim mạch.

-      Phân tích tính đa hình gen VKORC1 và CYP2C9 liên quan đến việc sử dụng thuốc chống đông Wafarin.

-      Xét nghiệm HLA-B27 trong bệnh Viêm cột sống dính khớp, Viêm khớp phản ứng, Viêm khớp dạng thấp thiếu niên, Viêm màng bồ đào.

-      Định lượng AFP, AFP-L3, PIVKA-II trong các bệnh về gan nhằm phát hiện sớm, chẩn đoán sớm và tiên lượng bệnh ung thư gan.

 

3. Mẫu bệnh phẩm xét nghiệm

            Tùy vào loại xét nghiệm mà các mẫu bệnh phẩm có thể khác nhau. Hiện nay, Đơn vị Gen - Tế bào gốc đang thực hiện các xét nghiệm với hai mẫu bệnh phẩm là mẫu máu hoặc mẫu mô (sinh thiết hoặc phẫu thuật) của người bệnh.

            Các xét nghiệm thực hiện với mẫu là 2ml máu đựng trong ống có chất chống đông EDTA bao gồm:

-      Xét nghiệm sàng lọc nguy cơ huyết khối.

-      Xét nghiệm sàng lọc nguy cơ xơ vữa động mạch.

-      Phân tích tính đa hình gen VKORC1 và CYP2C9.

-      Xét nghiệm HLA-B27.

            Các xét nghiệm thực hiện với mẫu là 2ml máu đựng trong ống không có chất chống đông bao gồm: Định lượng AFP, AFP-L3, PIVKA-II.

            Các xét nghiệm thực hiện là mẫu mô của người bệnh bao gồm:

-      Xét nghiệm đột biến gen EGFR.

-      Xét nghiệm đột biến gen KRAS, NRAS.

-      Xét nghiệm đột biến gen BRAF.

 

4. Cách gửi mẫu bệnh phẩm

4.1. Người bệnh gửi mẫu trực tiếp tại Đơn vị Gen - Tế bào gốc

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu máu:

-      Đối với người bệnh có thẻ bảo hiểm y tế (có giấy chuyển viện), người bệnh đăng ký làm xét nghiệm tại phòng 302 Khoa khám bệnh để được in hóa đơn xét nghiệm hưởng Bảo hiểm y tế. Người bệnh lấy máu tại phòng 108 Khoa khám bệnh.

-      Đối với người bệnh làm xét nghiệm dịch vụ, người bệnh đóng tiền tại phòng 100B trước cửa Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu (khu nhà 3 tầng). Người bệnh lấy máu tại phòng 108 thuộc Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu (khu nhà 3 tầng).

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu mô, người bệnh hoặc người nhà người bệnh cần chuẩn bị:

-      Mẫu bệnh phẩm.

-      Kết quả sinh thiết (hoặc kết quả giải phẫu bệnh) có mã số bệnh phẩm.

-      Hóa đơn xét nghiệm:

+      Đối với người bệnh có thẻ bảo hiểm y tế (có giấy chuyển viện), người bệnh đăng ký làm xét nghiệm tại phòng 302 Khoa khám bệnh để được in hóa đơn xét nghiệm hưởng Bảo hiểm y tế.

+      Đối với người bệnh làm xét nghiệm dịch vụ, người bệnh đóng tiền tại phòng 100B trước cửa Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu (khu nhà 3 tầng).

            Sau đó người bệnh hoặc người nhà người bệnh mang tất cả giấy tờ và bệnh phẩm ở trên gửi trực tiếp đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

4.2. Các khoa trong Bệnh viện gửi xét nghiệm

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu máu: các khoa gửi hóa đơn cùng với mẫu máu được lấy trong vòng 4 tiếng và gửi đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu mô: các khoa liên hệ mượn mẫu bệnh phẩm tại nơi người bệnh làm sinh thiết hoặc phẫu thuật và in hóa đơn xét nghiệm của người bệnh rồi gửi đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

4.3. Bệnh viện khác gửi mẫu xét nghiệm

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu máu: các bệnh viện gửi mẫu máu được lấy trong vòng 4 tiếng kèm theo hóa đơn xét nghiệm (được đóng tại phòng 100B trước cửa Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu) đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu mô, các bệnh viện cần chuẩn bị:

-      Mẫu bệnh phẩm

-      Kết quả sinh thiết có mã số bệnh phẩm

-      Hóa đơn xét nghiệm

            Và gửi đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

            Trong quá trình gửi mẫu xét nghiệm nếu có khó khăn, vướng mắc, người bệnh, người nhà hoặc nhân viên y tế có thể liên hệ số điện thoại: 0243.215.1341 - 0983.229.196 - 0378.416.982 để được hỗ trợ kịp thời.

5. Trả lại hoặc từ chối nhận bệnh phẩm

* Đối với bệnh phẩm là mẫu mô:

-      Bệnh phẩm bị biến dạng, khối nến không còn nguyên vẹn, bị chảy… do bảo quản không đúng cách.

-      Mã số trên bệnh phẩm và mã số trên kết quả sinh thiết không trùng khớp.

-      Kết quả sinh thiết không có tế bào ung thư.

* Đối với bệnh phẩm là mẫu máu

-      Dụng cụ chứa bệnh phẩm (Các ống xét nghiệm) không đúng quy định, vỡ hoặc không có nắp.

-      Thông tin trên phiếu chỉ định và bệnh phẩm không tương ứng.

-      Số lượng bệnh phẩm không đủ để làm xét nghiệm.

-      Máu bị vỡ hồng cầu, bị đông do không đảm bảo quy định về lấy máu.

-      Không đảm bảo thời gian vận chuyển mẫu sau khi lấy máu.

 

ungthubachmai.vn

KS. Mai Thái Học, GS.TS. Mai Trọng Khoa

(Dịch và tổng hợp)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

 

ảnh 3524

Hóa xạ trị đồng thời là phương pháp điều trị chuẩn cho nhiều bệnh nhân ung thư giai đoạn sớm, chưa di căn. Phương pháp này đạt hiệu quả cao trong việc giảm kích thước khối u và có thể chữa khỏi ở một số trường hợp, tuy nhiên phương pháp này cũng gây ra một số tác dụng phụ nghiêm trọng có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Xạ trị bằng chùm tia proton được đánh giá là an toàn và hiệu quả hơn khi so sánh với phương pháp xạ trị truyền thống. Trong một nghiên cứu hồi cứu được công bố gần đây trên tạp chí JAMA Oncology, các nhà nghiên cứu đã so sánh sự an toàn và hiệu quả của xạ trị bằng chùm tia proton với xạ trị truyền thống ở 1483 bệnh nhân ung thư tiến triển tại chỗ, chưa di căn, điều trị hóa xạ trị đồng thời với mục đích triệt căn.

90 ngày sau điều trị, bệnh nhân được xạ trị bằng chùm proton có tỷ lệ tác dụng phụ độ 3 trở lên thấp hơn đáng kể (11,5% so với 27,6%; HR=0,31; p=0,002) so với bệnh nhân xạ trị truyền thống. Độc tính các độ thấp hơn cũng giảm ở những bệnh nhân xạ trị bằng chùm proton (74,2% so với 84,8%; HR=0,78; p=0,06). Hơn nữa, sự giảm toàn trạng ở bệnh nhân được xạ trị bằng chùm proton thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với bệnh nhân được điều trị bằng xạ trị truyền thống (HR=0,51; p<0,001). Không có sự khác biệt về thời gian sống thêm không bệnh (HR=0,84; P=0,55) và thời gian sống thêm toàn bộ giữa hai nhóm điều trị (HR=0,73; p=0,34).

Các tác giả kết luận rằng xạ trị bằng chùm proton đồng thời với hóa trị giúp giảm tỷ lệ tác dụng phụ cấp tính so với hóa xạ trị truyền thống, mà không làm thay đổi hiệu quả điều trị, bao gồm cả thời giam sống thêm toàn bộ. Mặc dù các kết quả này cần kiểm chứng lại bằng một nghiên cứu tiến cứu ngẫu nhiên, các tác giả cho rằng xạ trị với proton có thể là phương pháp điều trị ưu tiên cho bệnh nhân ung thư tiến triển tại chỗ, chưa di căn.

 

Tài liệu tham khảo

Roxanne Nelson, (2020), Proton Beam Radiotherapy Safer Than Traditional Radiotherapy, Featured Education.

Link:

https://www.primeoncology.org/primelines/proton-beam-radiotherapy/?utm_campaign=PrimeLines&;utm_source=hs_email&utm_medium=email&utm_content=82721601&_hsenc=p2ANqtz-8s5uN_jXdcG99dLoCc0l1UB30B3BbuKZILhW2SH5CauBqE2z1IXNs98OOXl6_yHZA5jxn7nhk7Nm_bvf92dwZWq87GMw&_hsmi=82721601

ungthubachmai.vn

Page 1 of 6

Tem dan Don vi Gen tri lieu 1

logo vinmec

Hỗ trợ  

Joomla Templates and Joomla Extensions by ZooTemplate.Com
Hotline: 1900575758 phím 2

Clip

Đối tác chiến lược

chung cư imperia garden

Quảng cáo

Banner

Hình ảnh tiêu biểu

Đối tác chiến lược

chung cư imperia garden

Thống kê

Members : 7636
Content : 1268
Web Links : 3
Content View Hits : 358419