Ung thư

BSNT. Tống Thị Huyền (sưu tầm và dịch)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

 

            Điều trị đích (Targeted Therapy) là một phương pháp điều trị ung thư bằng cách sử dụng thuốc phân tử nhỏ hoặc kháng thể đơn dòng giúp ngăn chặn sự phát triển và lan rộng của khối u. Trong đó, các thuốc tập trung vào thụ thể yếu tố phát triển biểu bì (EGFR) đang ngày càng được sử dụng rộng rãi và cho thấy tính hiệu quả trong việc điều trị ung thư, đặc biệt là ung thư phổi và ung thư đầu mặt cổ, đại trực tràng.

Các thuốc ức chế tyrosine kinase (TKIs) hay được sử dụng tại Việt Nam là Gefitinib, Erlotinib, Afatinib, Cetuximab… cho thấy hiệu quả điều trị rất khả quan so với các liệu pháp hóa trị kinh điển trước đó.

Bên cạnh tác dụng điều trị thì vấn đề về các tác dụng phụ gây ra bởi các thuốc TKI-EGFR cũng là một vấn đề rất đáng lưu tâm. Tác dụng phụ do các thuốc TKI bao gồm những tác dụng phụ trên tim mạch và ngoài hệ tim mạch. Những tác dụng phụ liên quan đến tim mạch gây ra bởi các thuốc ức chế EGFR phân tử nhỏ gồm có tăng huyết áp tỉ lệ gặp không cao so với Bevacizumab. Các thuốc hay xuất hiện tác dụng phụ này như là Pazopanib, Sorafinib... Một số thuốc TKI có thể gây ra huyết khối động mạch như Sorafinib trong nghiên cứu thử nghiệm pha III trên 903 bệnh nhân ung thư thận tiến triển, tỉ lệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trong nhóm dùng Sorafinib là 2,9% còn nhóm placebo là 0,4%. Huyết khối tĩnh mạch ít xảy ra ở bệnh nhân dùng thuốc nhóm TKI. Suy chức năng tâm thu thất trái và thiếu máu cơ tim cũng có thể gặp, theo nghiên cứu phân tích cộng gộp từ 21 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên trên 10.647 bệnh nhân, ở nhóm dùng TKI có 138/5.752 (2,39%) bệnh nhân có thể bị suy tim so với nhóm không dùng TKI là 37/4.895 (0,75%). Ngoài ra,một số tác dụng phụ khác liên quan đến tim mạch như là rối loạn nhịp tim: hội chứng QT kéo dài có thể gặp cần được lưu ý. Ngoài các tác dụng phụ liên quan đến tim mạch, tác dụng phụ khác cũng hay xảy ra ở bệnh nhân dùng thuốc TKI. Có thể kể đến như là suy giáp hay gặp ở bệnh nhân điều trị sunitinib và lenvatinib. Ức chế tủy xương cũng khá phổ biến ở những bệnh nhân điều trị đích bằng thuốc TKI, liên quan đến kiểu gen Flt3 và kiểu hình CYP1A. Tác dụng có thể xảy ra do bất kỳ TKI nào, nhưng hay gặp nhất khi dùng Sunitinib và Sorafenib. Nghiên cứu phân tích cộng gộp khi dùng Sunitinib đơn độc cho thấy, tỉ lệ bệnh nhân hạ bạch dầu nặng là 12,8%; giảm tiểu cầu là 10,7% và thiếu máu là 6,2%. Còn với Sorefanib thì tỉ lệ bệnh nhân thiếu máu nặng, giảm bạch cầu và tiểu cầu tương ứng là 2%; 5,1% và 4%. Bên cạnh đó tác dụng phụ trên đường miệng như là đau, chán ăn, khô miệng, nuốt khó, loét miệng khá thường gặp và gặp ở tất cả các thuốc nhóm TKI như là Sunitinib (29-48%), Sorafenib (25-28%), Axitinib (15%). Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa như tiêu chảy, buồn nôn, nôn hay gặp khi dùng thuốc TKI nhưng thường ở mức độ nhẹ có thể kiểm soát được. Trong các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng có 23-58% bệnh nhân bị buồn nôn, trong đó cao nhất ở những bệnh nhân dùng Sunitinib, Lenvatinib… Nôn cũng hay gặp với tỉ lệ 10-48% ở những bệnh nhân điều trị Pazopanib và Sorefinib. Sunitinib, Lenvatinib... Những tác dụng phụ trên đường tiêu hóa có thể được kiểm soát dễ dàng bằng các thuốc chống nôn, thuốc điều trị tiêu chảy như loperamid. Một tác dụng phụ khá thường gặp ở những bệnh nhân dùng TKI là ngộ độc gan. Nghiên cứu phân tích gộp từ 52 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng trên 18.282 bệnh nhân dùng các thuốc TKI cho thấy 0,8% bệnh nhân gặp ngộ độc gan ở các mức độ. Phân tích giữa các bệnh nhân dùng TKI và không dùng TKI cho thấy nguy cơ tương đối ngộ độc gan ở các mức độ hay tăng men gan ở mức độ nặng ở nhóm bệnh nhân dùng TKI cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm không điều trị. Ngoài ra một số tác dụng phụ khác trên chuyển hóa có thể gặp như hạ đường máu, viêm tụy cũng có được đề cập đến.

Ở nhóm bệnh nhân điều trị đích bằng TKI, tác dụng trên da cũng khá thường gặp và ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, và có thể liệt kê như là phát ban, nổi mẩn, viêm quanh móng tay, móng chân...

Khi da bị tổn thương, sẽ dẫn đến rất nhiều bất lợi, đầu tiên là suy giảm chức năng sinh lý bảo vệ cơ thể, khiến bệnh nhân đau đớn, ngứa ngáy, khó chịu. Thứ hai là ảnh hưởng vấn đề thẩm mỹ và tâm lý của bệnh nhân. Nếu tác dụng phụ xảy ra với mức độ trầm trọng, sẽ ảnh hưởng chất lượng điều trị: giảm liều, ngừng thuốc, đổi thuốc…

Do đó việc quản lý các tác dụng phụ trên da là hết sức quan trọng. Bệnh nhân được tư vấn phòng ngừa nổi mẩn và phân loại nổi mẩn thành các cấp độ 1, 2, 3, 4 và có các hướng xử trí khác nhau theo từng cấp độ.

Các phác đồ điều trị cũng như khuyến cáo dành cho bệnh nhân vẫn luôn được cập nhật thường xuyên, để tìm kiếm thêm những giải pháp mới, đặc trị, hiệu quả và an toàn để chăm sóc bệnh nhân một cách tốt nhất.

Sử dụng bổ sung thêm Vitamin K1 dạng kem bôi vào phác đồ ngay từ giai đoạn ngứa, nổi mẩn độ 1 để phòng ngừa nổi mẩn ngay từ sớm cho bệnh nhân có sử dụng thuốc ức chế tyrosine kinase sẽ giúp giảm thiểu các tác dụng phụ.

Vitamin K1 – thuốc đối kháng trực tiếp tác dụng phụ của TKIs-EGFR

Ảnh 1

Cơ chế gây ra phát ban, nổi mẩn của các TKI-EGFR: Các thuốc TKI sẽ gắn vào thụ thể EGFR, ngăn chặn quá trình phosphoryl hóa, dẫn đến ức chế EGFR bị đột biến. Từ đó có tác dụng ngăn ngừa sự phát triển của các khối u. Nhưng đồng thời cũng ảnh hưởng 1 phần đến các EGFR lành tính khác, mà cụ thể trong trường hợp này là EGFR ở trên da - thụ thể của yếu tố tăng trưởng biểu đóng một vai trò quan trọng trong hoạt động sinh lý của da. Khi EGFR bị ức chế, sẽ dẫn đến xuất hiện các tác dụng phụ như phát ban, nổi mẩn, hay mụn nhọt, viêm quanh móng.

Kích hoạt lại EGFR Tyrosine Kinase là một mục tiêu để ngăn ngừa độc tính cho da. Các nghiên cứu cho thấy Vitamin K1 có khả năng ức chế enzyme phosphatase, từ đó kích hoạt lại quá trình phosphoryl hóa EGFR, dẫn đến tái kích hoạt EGFR và ngăn chặn tác dụng ức chế thuận nghịch của các TKI. Việc sử dụng Vitamin K1 dạng kem bôi tại chỗ trên da giúp điều trị và phòng ngừa độc tính thứ phát của da gây ra bởi các TKI, mà hoàn toàn không ảnh hưởng đến quá trình điều trị bên trong nội bào. Chính vì thế mà kem bôi Vitamin K1 có tác dụng đặc trị giúp xử lý tác dụng phụ nổi mẩn tại chỗ trên da.

Hiệu quả trên lâm sàng của Vitamin K1 đã được nghiên cứu như: thử nghiệm EVITA (đăng tải trên ESMO vào tháng 10 năm 2018 tại MUNICH) trên 126 bệnh nhân được sử dụng kem Vitamin K1 2 lần/ngày x 8 tuần. Kết quả: Kem Vitamin K1 làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của phát ban da. Nghiên cứu của Janja Ocvirk năm 2010 về quản lý độc tính trên da do cetuximab gây ra với việc sử dụng kem Vitamin K1 tại chỗ kết quả cho thấy từ tuần 4, không bệnh nhân nào phát ban vùng mặt, chỉ có phát ban ở vùng thân nhưng rất nhẹ.

Kem bôi Vitamin K1 cho thấy tính hiệu quả trong việc điều trị, làm giảm phát ban, nổi mẩn trên các bệnh nhân TKIs-EGFR, cũng như phòng ngừa xuất hiện và tăng mức độ tổn thương da. Với cơ chế đối kháng trực tiếp tác dụng phụ trên da gây ra bởi TKIs-EGFR cũng như các nghiên cứu lâm sàng chứng minh hiệu quả, Vitamin K1 có thể được xem là một giải pháp mới, đặc trị và hiệu quả trong việc phòng ngừa và điều trị phát ban, nổi mẩn. Trên thị trường Việt Nam hiện nay, chế phẩm chứa Vitamin K1 dạng cream là Reconval K1 – một sản phẩm sản xuất tại Italia giúp giảm nhẹ tác dụng phụ của các thuốc TKI – EGFR như phát ban, mụn nhọt,… Dự phòng làm giảm sự xuất hiện của phát ban, mụn nhọt,… mà không cần giảm liều hoặc trì hoãn liệu trình điều trị. Tăng cường và duy trì hàng rào sinh lý và chức năng bảo vệ của da. Đảm bảo sức đề kháng mạnh hơn chống lại các chất kích thích tiềm năng.


Một số hình ảnh trước và sau khi sử dụng Reconval K1 một tuần

Ảnh 2

Phát ban, nổi mẩn xung quanh miệng

 Ảnh 3

Phát ban, nổi mẩn vùng má

Hướng dẫn sử dụng:

Để tối ưu hóa việc sử dụng kem bôi Vitamin K1, cần sử dụng theo khuyến cáo như sau

vReconval K1 có thể sử dụng ở mọi cấp độ tổn thương da.

vReconval K1 nên được bôi ngay khi xuất hiện phát ban, mụn nhọt.

vSử dụng đến khi triệu chứng thuyên giảm hoàn toàn.

vVệ sinh da sạch sẽ, khi da còn ẩm, bôi Reconval K1 lên ngay.

vBôi kem ≥2 lần trong ngày.

Tài liệu tham khảo:

1.Figure from: Aw et al, Management of epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor-related cutaneous and gastrointestinal toxicities; Asia-Pac J ClinOncol. 2018;14:23–31.

2.http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/jco.2006.24.18_suppl.3036

3.https://academic.oup.com/annonc/advance-article abstract/doi/10.1093/annonc/mdy451/5126821

4.Ocvirk J, Rebersek M. Treatment of cetuximab-associated cutaneous side effects using topical aplication oh vitamin K1 cream. [Abstract]. J Clin Oncol 2009;27(Suppl): e15087.

5.https://www.onkoi.si/fileadmin/onko/datoteke/dokumenti/RadiolOncol_42_4_7.pdf

6.Toni K Choueiri, MDGuru Sonpavde, MD (2019). Toxicity of molecularly targeted antiangiogenic agents: Cardiovascular effects. UpToDate

7.Feldt S, Schüssel K và cs (2012). Incidence of thyroid hormone therapy in patients treated with sunitinib or sorafenib: a cohort study, Eur J Cancer; 48(7):974-81. Epub 2012 Feb 28.

8.Funakoshi T, Latif A, Galsky MD (2013). Risk of hematologic toxicities in cancer patients treated with sunitinib: a systematic review and meta-analysis, Cancer Treat Rev, 39(7):818-30. Epub 2013 Feb 28.

9.Schutz FA, Je Y, Choueiri TK (2011). Hematologic toxicities in cancer patients treated with the multi-tyrosine kinase sorafenib: a meta-analysis of clinical trials,Crit Rev Oncol Hematol, 80(2):291-300. Epub 2011 Feb 20.

10.Rini BI và cs (2011). Comparative effectiveness of axitinib versus sorafenib in advanced renal cell carcinoma (AXIS): a randomised phase 3 trial, 378(9807): 1931-9. Epub 2011 Nov 4.

11.Toni K Choueiri, MDGuru Sonpavde, MD (2019). Toxicity of molecularly targeted antiangiogenic agents: Non-cardiovascular effects, UptoDate.

 


ungthubachmai.vn

          Cấy hạt phóng xạ bằng I-125 là kỹ thuật đưa nguồn phóng xạ vào trực tiếp tổn thương, liều xạ sẽ tập trung chủ yếu ở đích điều trị nên sẽ hạn chế ảnh hưởng tổ chức lành xung quanh, giảm được tác dụng phụ so với xạ trị chiếu ngoài, bảo tồn được tuyến tiền liệt.

 Việc lựa chọn phương pháp điều trị ung thư tuyến tiền liệt tùy thuộc vào giai đoạn bệnh, thang điểm Gleason, thời gian kỳ vọng sống. Các biện pháp điều trị bao gồm: phẫu thuật, xạ trị chiếu ngoài, cấy hạt phóng xạ, nội tiết, hóa chất.

Với các bệnh nhân giai đoạn còn sớm (T1,2N0M0), biện pháp điều trị kinh điển là phẫu thuật. Tuy nhiên, nhược điểm của phương pháp này là có thể gây ra biến chứng rối loạn chức năng tình dục. Phương pháp cấy hạt phóng xạ bằng I-125 là một kỹ thuật cao, đưa nguồn phóng xạ vào trực tiếp tổn thương, liều xạ sẽ tập trung chủ yếu ở đích điều trị nên sẽ hạn chế ảnh hưởng tổ chức lành xung quanh, giảm được tác dụng phụ so với xạ trị chiếu ngoài, bảo tồn được tuyến tiền liệt và có thể giúp tránh được biến chứng tổn thương thần kinh cương dương.

 Ảnh 1

Cấy hạt phóng xạ điều trị ung thư tuyến tiền liệt

 Quy trình cấy hạt phóng xạ I-125 điều trị ung thư tuyến tiền liệt:

- Chuẩn bị bệnh nhân trước điều trị:

+ Bệnh nhân được thực hiện các xét nghiệm đánh giá tình trạng khối u và sức khỏe toàn thân.

+ Bác sĩ y học hạt nhân, bác sĩ xạ trị ung thư, bác sĩ gây mê thăm bệnh nhân và kết luận: bệnh nhân có chỉ định điều trị theo phương pháp này

+ Bệnh nhân và gia đình được giải thích về quy trình, thời gian, tiên lượng…

+ Tối trước ngày làm thủ thuật, bệnh nhân ăn nhẹ và được sử dụng thuốc thụt tháo.

+ Không ăn hay uống bất cứ thứ gì sau 12 giờ đêm trước ngày thực hiện thủ thuật.

+ Sáng hôm làm thủ thuật: không ăn sáng.

+ Nếu khát, bệnh nhân có thể uống một vài ngụm nước lọc.

Ảnh 2

 - Tiến hành điều trị:

+ Cấy hạt I-125 được tiến hành trong phòng mổ để đảm bảo vô trùng.

+ Vệ sinh sạch sẽ da vùng tầng sinh môn.

+ Kiểm tra lại ống hậu môn, nếu cần thì thụt tháo đại trực tràng lần nữa.

+ Bác sĩ gây mê thăm khám lần nữa.

+ Đo rà ô nhiễm phóng xạ trước khi cấy hạt.

+ Gây mê, hoặc gây tê tùy theo từng bệnh nhân cụ thể.

+ Cấy hạt phóng xạ dưới hướng dẫn của siêu âm đầu dò đặt tại trực tràng: xác định vị trí, ranh giới, hình dạng, thể tích khối u. Sau đó cấy hạt I-125 theo đúng vị trí đã lập kế hoạch trước đó.

+ Kiểm tra lại vị trí hạt bằng siêu âm ngay sau khi cấy hạt cuối cùng, khi đầu dò siêu âm vẫn trong trực tràng.

+ Chụp X-quang kiểm tra lại vị trí hạt I-125 ngay tại phòng mổ.

+ Bệnh nhân được soi bàng quang và kiểm tra sau cấy hạt.

+ Đo rà ô nhiễm phóng xạ.

Tại Việt Nam, Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu - Bệnh viện Bạch Mai là nơi đầu tiên triển khai kỹ thuật này từ năm 2015. Bước đầu đánh giá hiệu quả và tính an toàn phương pháp cấy hạt phóng xạ điều trị ung thư tuyến tiền liệt tại Bệnh viện Bạch Mai được công bố tại Tạp chí Ung thư học Việt Nam (Hội thảo hàng năm phòng chống ung thư TPHCM, lần thứ 22, năm 2019) cho thấy: 8 bệnh nhân được áp dụng phương pháp này, sau 3 tháng đã có đáp ứng tốt, không bệnh nhân nào gặp phải biến chứng nghiêm trọng.

 

PGS.TS. Phạm Cẩm Phương (sưu tầm)

Hồng Nhung (tổng hợp)

Cổng thông tin Tư vấn sức khỏe AloBacsi.com

 

Phân loại u não của tổ chức Y tế thế giới


BSNT. Đào Mạnh Phương, GS.TS. Mai Trọng Khoa,

PGS.TS. Trần Đình Hà, PGS.TS. Phạm Cẩm Phương.

(Tổng hợp)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

 

Tình hình u não trên thế giới và ở Việt Nam

-      Theo thống kê của Globocan năm 2018, toàn thế giới có tới 296.851 trường hợp bệnh nhân mới được chẩn đoán u não, u thần kinh và trong số đó có 241.037 bệnh nhân bị tử vong. Ở Việt Nam, trong năm 2018, u não, u thần kinh cũng là loại bệnh thường gặp, đứng thứ thứ 13 trong tổng số các loại u, với 3.509 bệnh nhân mới được phát hiện và tới 3.137 bệnh nhân tử vong. Tỷ lệ tử vong cao cho thấy chúng ta còn phải vượt qua nhiều thách thức để cải thiện tiên lượng của bệnh. Tăng cường các hiểu biết về đặc điểm bệnh học của bệnh trong đó có hiểu biết và phân loại u não chính xác để có thể điều trị đúng, hiệu quả làm cho tiên lượng bệnh tốt hơn là một trong các yêu cầu cần thiết. Trong thế kỷ trước, u não được phân loại chủ yếu dựa trên các đặc điểm tương đồng trên vi thể và các giả định về nguồn gốc tế bào và mức độ biệt hóa của chúng. Các đặc điểm trên vi thể chủ yếu được đánh giá trên kính hiển vi quang học mẫu mô nhuộm hematoxylin và nhuộm eosin các biểu hiện hóa mô miễn dịch các protein liên hợp và các đặc tính siêu cấu trúc.

-      Các nghiên cứu trong 2 thập kỷ qua đã làm rõ cơ sở di truyền của các u não thường gặp cũng như hiếm gặp đóng góp thêm các hiểu biết để phân loại các khối u này. Một số trong các hiểu biết về di truyền này đã được biết đến trong phân loại u thần kinh trung ương năm 2007, nhưng ở thời điểm đó, những kiến thức này chưa được sử dụng để xác định các đặc điểm cụ thể hơn như dữ liệu để tiên lượng trong chẩn đoán có được dựa trên đánh giá mô bệnh học thường quy.

-      Đến 2014, các chuyên gia đã họp tại Hà Lan dưới sự bảo trợ của Hiệp hội Thần kinh học quốc tế và đưa ra hướng dẫn về việc bổ sung các kết quả sinh học phân tử vào phân loại u não, bắt đầu giai đoạn sửa đổi phân loại năm 2007. Bản phân loại mới nhất năm 2016 đã làm thay đổi nguyên lý chẩn đoán của thế kỷ cũ chỉ dựa hoàn toàn vào hình ảnh vi thể.

Phân loại u não mới theo đặc điểm hình thái và sinh học phân tử của tổ chức Y tế thế giới 2016

-      Theo phân loại năm 2016 của tổ chức Y tế thế giới, u não được phân làm các nhóm sau:

+          U thần kinh đệm (glioma)

+          U màng ống nội tủy (Ependymal tumor)

+          U màng mạch (Choroid plexus tumor)

+          U hỗn hợp nơron - thần kinh đệm

+          U vùng tuyến tùng

+          U phôi thai (Embryonal tumor)

+          U vùng hố yên

+          U màng não

+          U mô mềm

+          U lympho

+          U tế bào mầm

+          U não thứ phát

-      Trong các nhóm, dựa vào đặc điểm hình thái học và sinh học phân tử, mỗi loại lại được phân thành các độ như sau

Phân độ u não của Tổ chức Y tế thế giới năm 2016

Phân nhóm

Loại u

Phân độ

U sao bào và u thần kinh đệm ít nhánh lan tỏa

U sao bàn lan tỏa, đột biến IDH (+)

II

U sao bào không biệt hóa, đột biến IDH (+)

III

U nguyên bào thần kinh đệm, đột biến IDH (-)

IV

U nguyên bào thần kinh đệm, đột biến IDH (+)

IV

U màng não xâm lấn đường giữa, đột biến H3K27M (+)

IV

U thần kinh đệm ít nhánh, đột biến IDH (+) , có đồng mất đoạn 1p/19q

II

U thần kinh đệm ít nhánh không biệt hóa, đột biến IDH (+) , có đồng mất đoạn 1p/19q

III

U sao bào khác

U sao bào lông

I

U sao bào khổng lồ dưới màng nội tủy

I

U sao bào vàng đa hình

II

U sao bào vàng đa hình không biệt hóa

III

U màng nội tủy

U dưới màng nội tủy

I

U màng nội tủy nhầy nhú

I

U màng nội tủy

II

U màng nội tủy, có kết hợp RELA

II hoặc III

U màng nội tủy không biệt hóa

III

U thần kinh đệm khác

U thần kinh đệm trung tâm mạch

I

U thần kinh đệm màng mạch cảu não thất 3

II

U đám rối màng mạch

U nhú đám rối màng mạch

I

U nhú đám rối màng mạch không biệt hóa

II

Ung thư biểu mô đám rối màng mạch

III

U tế bào thần kinh và hỗn hợp thần kinh - thần kinh đệm

U thần kinh biểu mô nghịch sản phôi

I

U tế bào hạch

I

U hạch thần kinh đệm

I

U hạch thần kinh đệm không biệt hóa

III

Loạn sản tế bào hạch của tiểu não (Lhermitte-Duclos)

I

U sao bào sơ sinh dạng xơ và u hạch thần kinh đệm

I

U thần kinh- thần kinh đệm thể nhú

I

U thần kình- thần kinh đệm dạng hoa hồng

I

U tế bào thần kinh trung tâm

II

U tế bào thần kinh ngoài não thất

II

Liponeurocytoma tiểu não

II

U của vùng tuyến tùng

U biểu mô tuyến tùng

I

U tuyến tùng biệt hóa trung gian

II hoặc III

U nguyên bào tuyến tùng

IV

U tuyến tùng thể nhú

II hoặc III

U phôi thai

U nguyên bào tủy

IV

U phôi dạng hoa hồng nhiều lớp, có biến đổi C19MC

IV

U tế bào biểu mô nội tủy

IV

U phôi thần kinh trung ương không đặc hiệu

IV

U quái/ dạng cơ không điển hình

IV

U phôi thần kinh trung ương với thành phần cơ

IV

U của thần kinh sọ và cạnh sống

U tế bào Schwann

I

U xơ thần kinh

I

U thần kinh ngoại vi

I

U bao thần kinh ngoại vi ác tính

I, III hoặc IV

U màng não

U màng não

I

U màng não không điển hình

II

U màng não (ác tính) không biệt hóa

III

U trung mô không phải màng não

U xơ đơn độc/ U tế bào quanh mạch

I, II hay III

U nguyên bào mạch

I

U vùng hố yên

U sọ hầu

I

U tế bào hạt

I

U tuyến yên

I

 

Ung thư tế bào trục chính

I

Thực tế cho thấy u não là bệnh có tỷ lệ mắc cao cả trên thế giới và ở Việt Nam. Tỷ lệ tử vong cao cho thấy còn nhiều điều từ chẩn đoán, phát hiện sớm. Phân loại, áp dụng các biện pháp điều trị thích hợp cần được nghiên cứu, thực hiện để cải thiện tiên lượng của bệnh. Phân loại u não mới của tổ chức y tế thế giới năm 2016 đã kết hợp đặc điểm hình thái và sinh học phân tử giúp phân loại khối u chi tiết hơn được ứng dụng trong thực hành lâm sàng. Với hệ thống phân loại mới sẽ giúp các thầy thuốc hiểu rõ bản chất, các đặc tính sinh học phân tử của u não để tiên lượng, điều trị một cách có hiệu quả, đem lại lợi ích tốt nhất cho người bệnh.

 

Tài liệu tham khảo

 

  1. 1.Freddie Bray, Jacques Ferlay, Isabelle Soerjomataram et al (2018), Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries, CA: A Cancer Journal for Clinicians, 0:131
  2. 2.David N. Louis, Arie Perry, Guido Reifenberger, et al (2016), The 2016 World Health Organization Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary, Acta Neuropathol.

 

Ungthubachmai.vn

       Trong suốt nhiều năm làm lâm sàng của mình, GS.TS. Mai Trọng Khoa, nguyên Giám đốc Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, nguyên Phó giám đốc Bệnh viện Bạch Mai chưa ghi nhận trường hợp nào chữa khỏi bệnh ung thư chỉ bằng chế độ thực dưỡng.

Vai trò của MRI vùng tiểu khung trong Ung thư trực tràng

Đa polyp gia đình và Ung thư đại trực tràng

Ung thư vú ở nam giới, những điều cần lưu ý

Nhằm tăng cường nhận thức, hiểu biết của người bệnh về việc sử dụng thuốc đúng cách, an toàn, hiệu quả - từ tháng 9/2019, Đơn vị Dược lâm sàng & thông tin thuốc, Khoa Dược - Bệnh viện Bạch Mai triển khai hoạt động tư vấn sử dụng thuốc cho người bệnh ung thư điều trị ngoại trú tại Trung tâm Y học hạt nhân & Ung bướu.

GS.TS. Mai Trọng Khoa: Miễn dịch là phương pháp cứu cánh cho bệnh nhân ung thư di căn, tái phát

Ung thư vú và ung thư cổ tử cung (UTCTC) là hai loại ung thư phổ biến nhất và cũng là những loại ung thư gây tử vong hàng đầu ở nữ giới hiện nay. Đáng lưu ý, nhiều năm trở lại đây, độ tuổi phụ nữ Việt Nam mắc ung thư vú, UTCTC đang có xu hướng trẻ hóa, sớm hơn khoảng 10 năm so với phụ nữ các nước trên thế giới.

Ung thư vú đang là một trong số những căn bệnh nhiều phụ nữ Việt mắc nhất, tuy nhiên, việc phát hiện và điều trị sớm căn bệnh này không quá khó như chị em vẫn tưởng.

Dù chưa khẳng định 100% nguyên nhân gây bệnh ung thư vú là gì nhưng các nhà nghiên cứu đã chỉ ra một số yếu tố làm gia tăng nguy cơ mắc căn bệnh này.

Khi đang cho con bú thấy đau ngực, nghĩ rằng do nuôi con bị kích sữa không ngờ mẹ trẻ sau đó phát hiện ung thư vú di căn.

Tập thể dục 30 phút mỗi ngày ngăn ngừa bệnh ung thư

Làm thế nào mà vi khuẩn vùng miệng làm cho ung thư đại trực tràng tiến triển hơn?

Phòng ngừa và sàng lọc chẩn đoán sớm ung thư cổ tử cung

Tập thể dục giúp bảo tồn chức năng tim mạch ở bệnh nhân ung thư vú

Page 1 of 45

Tem dan Don vi Gen tri lieu 1

logo vinmec

Hỗ trợ  

Joomla Templates and Joomla Extensions by ZooTemplate.Com
Hotline: 1900575758 phím 2

Clip

Đối tác chiến lược

chung cư imperia garden

Quảng cáo

Banner

Hình ảnh tiêu biểu

Đối tác chiến lược

chung cư imperia garden

Thống kê

Members : 7409
Content : 1268
Web Links : 3
Content View Hits : 358402