CNĐD. Lê Thị Minh Hoa (Tổng hợp)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu - Bệnh viện Bạch Mai

* ĐẠI CƯƠNG

          Khi sử dụng phương pháp điều trị ung thư bằng hóa trị liệu, người bệnh sẽ gặp phải các tác dụng phụ như buồn nôn và nôn mửa... Nếu không được dự phòng và kiểm soát tốt, tình trạng này có thể dẫn đến những hệ quả nghiêm trọng như:

-      Người bệnh không thể ăn uống và đảm bảo đủ nhu cầu dinh dưỡng giúp cho hồi phục sức khỏe sau khi truyền hóa chất, để chuẩn bị sẵn sàng cho đợt điều trị tiếp theo. Tình trạng nôn kéo dài có thể gây ra rối loạn nước và điện giải, suy dinh dưỡng khiến bệnh nhân trở nên suy kiệt, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, dễ gây tâm lý căng thẳng có thể dẫn tới trầm cảm trong quá trình điều trị hoá chất.

-      Nếu bệnh nhân được dùng hóa chất đường uống thì buồn nôn và nôn khiến họ không thể uống được đầy đủ liều thuốc theo chỉ định, thậm chí bỏ thuốc gây ảnh hưởng lớn đến kết quả điều trị. Một số bệnh nhân còn không thể và không muốn trở lại điều trị các đợt tiếp theo.

Cơ chế gây buồn nôn và nôn mửa

Cơ chế trung tâm

          Khu vực kích hoạt chemoreceptor (CTZ) là một phần của não bộ liên quan đến việc cảm nhận các loại thuốc, dược phẩm và hormone. Do kết nối của khu vực kích hoạt này với trung tâm gây nôn, các loại thuốc tác động lên các chất trung gian hóa học (chất dẫn truyền thần kinh) tại đây sẽ kích thích cảm giác buồn nôn hoặc nôn mửa. Các chất dẫn truyền thần kinh có liên quan bao gồm dopamine, histamin (thụ thể H1), chất P (receptor NK-1), acetylcholine và serotonin (thụ thể 5 HT3).

Cơ chế ngoại vi

          Các tác nhân hóa trị có thể gây kích ứng dạ dày hoặc niêm mạc dạ dày ruột dẫn đến phát sinh các dẫn truyền thần kinh. Sau đó, chúng có thể gửi tín hiệu đến trung tâm gây nôn trong não bộ. Bệnh nhân có thể bị chứng ợ nóng hoặc cảm giác nôn nao khó chịu. Nguy cơ nôn và buồn nôn tăng lên khi thấy người bệnh cùng phòng bị nôn. Thời gian và chất lượng của giấc ngủ ban đêm cũng ảnh hưởng đến triệu chứng này (bệnh nhân ngủ đủ 7-8 tiếng và ngủ sâu sẽ hạn chế buồn nôn và nôn).

Cơ chế kết hợp

          Một số loại thuốc gây tác động thông qua cả hệ thống trung tâm và ngoại vi để gây buồn nôn và ói mửa.

* PHÂN LOẠI NÔN DO HOÁ TRỊ

-      Nôn cấp khi nôn xảy ra trong vòng vài giờ đầu ngay sau khi hóa trị (thường trong vòng 1-2 giờ) và có thể kéo dài từ 4 đến 6 giờ.

-      Nôn muộn xảy ra sau hóa trị từ 16 đến 24 giờ và có thể kéo dài tới 48 giờ. Nôn muộn thường hay gặp khi hóa trị với cisplatin, carboplatin, cyclophosphamide và doxorubicin. Mặc dù nôn muộn có thể không gây nghiêm trọng nhưng chính nó lại làm ảnh hưởng nhiều đến vấn đề dinh dưỡng và làm kéo dài thời gian nằm viện cho người bệnh.

-      Nôn sớm: Nôn xuất hiện trước khi thuốc được đưa vào cơ thể người bệnh. chỉ xảy ra trên những người bệnh trước đó đã trải qua hóa trị và đã từng bị nôn do hóa trị.

-      Mức độ nôn cũng rất khác nhau tùy theo từng nước, từng người, từng tâm sinh lý...

-      Mỗi thuốc hóa trị có thể gây nôn và buồn nôn theo một hoặc nhiều cơ chế kể trên.

-      Chưa có công thức điều trị chống nôn nào lại kiểm soát được cho các loại nôn tại mọi thời điểm.

Nôn và buồn nôn là một trong những biến chứng về cơ quan tiêu hóa khiến người bệnh cảm thấy khó chịu, không muốn ăn, bỏ bữa... Để nâng cao sức khỏe đối với người bệnh hóa trị, làm giảm các triệu chứng nôn và buồn nôn thì ngoài biện pháp dùng thuốc chống nôn dinh dưỡng cũng có vai trò rất quan trọng. Vậy chế độ ăn như thế nào là tốt nhất cho nhóm bệnh nhân này?

* CHẾ ĐỘ ĂN UỐNG CHO NGƯỜI BỆNH CÓ BIẾN CHỨNG NÔN VÀ BUỒN NÔN

          Chế độ ăn cho người bệnh ung thư, có hóa trị liệu cần đảm bảo giàu năng lượng, dễ tiêu hóa, đủ 4 nhóm chất dinh dưỡng: đạm, đường, lipid, vitamin và chất khoáng. Nhằm duy trì thể trạng tối ưu, tăng khả năng dung nạp với điều trị thuốc, giảm thiểu các tác dụng phụ:

-      Chia nhỏ các bữa ăn: Thay vì 3 bữa ăn chính mỗi ngày, chuyển thành 5-6 bữa ăn nhỏ/ngày, thức ăn chế biến mềm.

-      Không để cho bệnh nhân có cảm giác đói. Nên ăn trước khi đói vì cơn đói làm tăng cảm giác buồn nôn.

-      Có thể chọn các món ăn khô như bánh mì, lương khô, bánh quy giòn, bánh nướng mì xào ít dầu… Không uống nước, hoặc uống ít nước trong bữa ăn đặc biệt ở bữa ăn đầu tiên buổi sáng. Khi uống thì uống chậm, sử dụng ống hút để tránh gây cảm giác óc ách, đầy bụng.

-      Tránh thức ăn nhiều dầu mỡ, cay nồng nóng và tránh ăn nhiều đường...

-      Tránh dùng cà phê và thuốc lá.

-      Nên tránh các thức ăn có nhiều gia vị, các món ăn chiên rán, nhiều mùi,

-      Chọn các loại thực phẩm dễ tiêu hóa như thịt trắng, hải sản... Hạn chế các loại trứng, khoai… Những thức ăn khó tiêu sẽ gây ậm ạch, khó chịu ở bụng, kích thích cảm giác buồn nôn.

-      Không nên nằm nghỉ hay tập thể dục ngay sau khi ăn.

-      Không bắt bệnh nhân ăn những thức ăn mà người bệnh không thích hoặc trước đó đã gây nôn.

-      Nếu nôn nhiều, khuyên bệnh nhân tạm ngừng ăn. Sau khi ngừng nôn, giảm cảm giác buồn nôn, có thể từ từ bắt đầu lại với việc uống một ít nước gừng, kẹo gừng, nước hoa quả tươi ít ngọt, sữa đậu, nước gạo rang… Nếu sau 1 tiếng cảm thấy dễ chịu hơn, có thể sử dụng các món ăn mềm như cháo, bánh mì, chuối... trước khi trở lại với các món ăn bình thường.

-      Có thể dùng thức ăn nguội hơn để hạn chế sự kích thích gây buồn nôn do mùi của thức ăn.

-      Sử dụng kỹ thuật thư giãn như thiền định và thở sâu có thể giúp ngăn ngừa buồn nôn và nôn.

-      Nếu tình trạng buồn nôn xảy ra trong suốt thời gian hóa trị, người bệnh cần tránh ăn trước khi hóa trị khoảng 1-2giờ.

-      Chú ý đảm bảo đủ lượng nước uống hàng ngày, uống lượng ít một, uống xa trước và sau ăn.

Khi nào người bệnh cần đến bệnh viện ngay để được điều trị hỗ trợ?

-      Buồn nôn, nôn mức độ nặng khiến không thể ăn, uống được và mệt mỏi nhiều.

-      Dấu hiệu nôn kèm theo đau đầu dữ dội, choáng ngất, mệt thỉu, tụt huyết áp là những dấu hiệu đáng ngại, cần thiết phải liên lạc ngay với bác sỹ điều trị và nhập viện.

-      Buồn nôn, nôn đã dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ nhưng không cải thiện.

* Tìm hiểu thêm chế độ ăn cho người bệnh ung thư:

http://www.ungthu.org/tailieu/PDFs/Che-do-dinh-duong-cho-benh-nhan-ung-thu.pdf

Tài liệu tham khảo:

-      CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH UNG THƯ, “Tài liệu đào tạo thuộc chương trình dự án bệnh viện vệ tinh chuyên ngành ung bướu giai đoạn 2016-2020 - BỆNH VIỆN BẠCH MAI”.

-      Tài liệu Số: 3338/QĐ-BYT-QUYẾT ĐỊNH Về việc ban hành Hướng dẫn Quy trình kỹ thuật khám bệnh, chữa bệnh chuyên ngành ung bướu.

ungthubachmai.vn

ThS.BS. Trần Văn Oai (dịch)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

Theo các số liệu thống kê cho thấy, khoảng hơn 30% bệnh nhân ung thư có bệnh tiến triển di căn não, điều này đã ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống cũng như nguy cơ rút ngắn thời gian sống toàn bộ của bệnh nhân. Xạ trị toàn não vẫn là phương thức điều trị chính các tổn thương di căn não nhằm tiêu diệt tế bào ác tính vùng này. Tuy nhiên, tình trạng suy giảm nhận thức sau xạ trị toàn não vẫn là một thách thức đối với các nhà ung thư học.

Các thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy rằng Mamentine, một chất kháng vận thụ thể của N-methyl-D-aspartate (NMDA), điều trị phối hợp trong và sau xạ trị đã cải thiện đáng kể tình trạng suy giảm nhận thức. Ngoài ra, nhiều nghiên cứu lâm sàng và tiền lâm sàng chỉ ra rằng nếu hồi hải mã nhận liều xạ thấp cũng sẽ làm giảm độc tính ảnh hưởng nhận thức của xạ trị. Vì vậy, các thực nghiệm lâm sàng pha I, pha II đã được tiến hành với xạ trị toàn não bằng kỹ thuật IMRT tránh hồi hải mã kết hợp Mamentine và cho thấy giá trị trong việc bảo tồn trí nhớ cũng như nâng cao chất lượng sống cho người bệnh. Vì vậy nhóm nghiên cứu Paul Brown và các cộng sự đã tiếp tục thực hiện thử nghiệm lâm sàng pha III có tên là NRG CC001.

          Ở thử nghiệm lâm sàng này, 518 bệnh nhân ung thư ở 112 đơn vị y tế ở Mỹ và Canada với độ tuổi trên 18, có tổn thương di căn não > 5mm, toàn trạng tốt được đưa vào thử nghiệm, kể cả những bệnh nhân đã được điều trị trước đấy bằng phẫu thuật tổn thương não hay xạ phẫu. Những bệnh nhân có giãn não thất, di căn màng não, điều trị hóa chất trước hoặc trong xạ trị, dị ứng với Memantine hoặc sử dụng kháng đồng vận NMDA khác sẽ bị loại trừ. Các bệnh nhân sẽ được phân thành 2 nhánh với liều xạ trị 30Gy chia thành 10 phân liều, nhánh 1 được xạ trị toàn não, nhánh 2 được xạ trị bằng IMRT tránh hồi hải mã. Cả 2 nhánh được uống mamentin trong và sau xạ trị, trong đó liều mamentine đều được chỉ định như sau: công thức thứ nhất là 5mg uống buổi sáng tuần 1, 5mg ngày uống 2 lần ở tuần 2, liều sáng 10mg và tối 5mg ở tuần 3, 28mg liều hàng ngày từ tuần 4-24; hoặc công thức thứ 2 là 7mg hàng ngày tuần 1, 14mg hàng ngày tuần 2, 21mg hàng ngày tuần 3, 28mg hàng ngày tuần 4.

           Các bệnh nhân trước thử nghiệm được kiểm tra toàn trạng, chất lượng sống, đánh giá mức độ nặng triệu chứng; thực hiện các test đánh giá về nhận thức, học tập, trí nhớ và lời nói. Đây là các tiêu chí đầu tiên để đánh giá hiệu quả điều trị của 2 nhánh điều trị. Mục tiêu thứ 2 của nghiên cứu là đánh giá thời gian bệnh không tiến triển tại não, thời gian sống toàn bộ, độc tính điều trị, các triệu chứng được báo cáo về bệnh nhân.

           Kết quả cho thấy rằng có nguy cơ rối loạn ý thức thấp hơn đáng kể ở nhóm điều trị xạ trị tránh hồi hải mã kết hợp mamentine so với nhóm xạ toàn não kết hợp mamentine (HR, 0.76; 95%CI, 0.60 to 0.98; P=0.03). Hiệu quả điều trị theo bệnh chưa được chỉnh sửa cũng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Phân tích đặc trưng theo bệnh được chỉnh sửa, hiệu quả điều trị thậm chí còn tốt hơn nhiều ở nhóm xạ trị toàn não tránh hồi hải mã. Phân tích riêng rẽ từng test đánh giá nhận thức ở tháng thứ 2 không thấy sự khác biệt, tuy nhiên ở tháng thứ 4 và tháng thứ 6 cho thấy kết quả ưu thế hơn ở nhóm xạ trị có tránh hồi hải mã. Đánh giá về chất lượng sống và mức độ nặng của các triệu chứng nhận thức, thần kinh, nhóm xạ trị toàn não tránh hồi hải mã mang lại kết quả khả quan hơn cho người bệnh. Ở mục tiêu đánh giá thứ 2 về thời gian sống bệnh không tiến triển tại não, thời gian sống toàn bộ, độc tính điều trị, không thấy có sự khác biệt giữa 2 nhóm.

           Qua thử nghiệm lâm sàng này các nhà nghiên cứu đưa ra được một số kết luận: Thứ nhất, khẳng định hơn vai trò của hồi hải mã trong việc đảm nhiệm chức năng nhận thức của con người. Thứ 2, đối với những bệnh nhân ung thư di căn não không có tổn thương vùng hồi hải mã, có tiên lượng thời gian sống toàn bộ trên 4 tháng thì việc điều trị xạ trị toàn não cần phải tránh vùng này. Thứ 3, góp phần khẳng định lợi ích của xạ phẫu trong điều trị tổn thương di căn não ít ổ (1-3 ổ) so với xạ trị toàn não không tránh hồi hải mã, vấn đề mà trước đó vẫn còn một số tranh cãi.

Nguồn: Hippocampal Avoidance During Whole-BrainRadiotherapy Plus Memantine for Patients WithBrain Metastases: Phase III Trial NRGOncology CC001, Journal of Clinical Oncology 2020 38:10, 1019-1029

ungthubachmai.vn

 CN. Lê Thị Hằng, CN. Đinh Trần Phương,

TS. Trần Hải Bình, BS. Nguyễn Duy Anh

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

I - ĐẠI CƯƠNG

Ung thư gan đứng hàng đầu về tỷ lệ mắc và tử vong trong các bệnh ung thư ở Việt Nam. Xạ trị trong chọn lọc (SIRT: Selective internal radiation therapy) là phương pháp đưa các hạt vi cầu ⁹⁰Y có kích thước từ 20 – 40µm vào các mạch nuôi khối u gan, sau đó hạt vi cầu sẽ đi vào các vi mạch khắp khối u gan gây tắc mạch nuôi cắt nguồn dinh dưỡng nuôi tế bào u đồng thời bức xạ beta mức năng lượng 0,93KeV do đồng vị phóng xạ ⁹⁰Y gắn trên các hạt vi cầu phát ra sẽ tiêu diệt tế bào ung thư (tác dụng kép).

Đây là phương pháp điều trị hiệu quả và an toàn bệnh ung thư gan đã được áp dụng trên thế giới và tại Việt Nam. Đặc biệt tại trung tâm Y học hạt nhân và ung bướu Bệnh viện Bạch Mai đã triển khai kỹ thuật SIRT từ tháng 10 năm 2013. Kỹ thuật được tiến hành dưới sự phối hợp của bác sỹ chuyên khoa ung thư, bác sỹ y học hạt nhân, bác sỹ điện quang can thiệp, kỹ sư y học hạt nhân, điều dưỡng được đào tạo về ung thư và y học hạt nhân.

II - VAI TRÒ CỦA ĐIỀU DƯỠNG TRONG CHUẨN BỊ LIỀU ĐIỀU TRỊ SIRT

1. Chuẩn bị dụng cụ

- Lọ thuốc Y-90

- Khay dụng cụ cần để lấy liều điều trị:

- Bút dạ không xóa;

- Bông cồn sát khuẩn;

- Ống V-Vial (ống đựng thuốc có đáy hình chữ V);

- Hộp đựng ống V-Vial;

- Bơm 5ml (tốt nhất bơm đầu xoáy);

- Hộp bọc bơm tiêm (siringe shield);

- Hai kim thông khí hoặc hai kim 25;

- Kim dài 21;

- 2 kẹp, 1 pank có mấu;

- Hộp kỹ thuật (delivery box);

- Xe đẩy thuốc;

 - Máy đo liều thuốc phóng xạ (dose calibrator):

2. Quy trình lấy liều thuốc điều trị

- Đánh dấu trên nắp lọ V-Vialhai vạch đối diện nhau; để lọ V-Vial vào hộp đựng V-Vial, sát khuẩn nút cao su của V-Vial; cắm kim thông khí (hoặc kim 25) vào một bên đánh dấu.

- Lắp kim 21 dài vào bơm tiêm 5ml và để trong hộp bọc bơm tiêm (siringe shield) (chú ý đặt bơm tiêm nhựa đúng khớp của siringe shield).

- Kiểm tra, đối chiếu thông tin thuốc phóng xạ với thông tin về thuốc từ kỹ sư.

- Lắc container chì ít nhất 30 lần để các hạt vi cầu không lắng đọng, hạt vi cầu được tách đều trong dung dịch. Sau đó, lấy lọ thuốc ra và cho lọ thuốc vào máy đo liều, xác định liều tổng của lọ thuốc.

- Mở nắp lọ thuốc, cắm kim thông khí vào 1 bên, dùng bơm tiêm trong syringe shield nối với kim 21 dài cắm vào lọ thuốc ở vị trí đối diện kim thông khí. Nhanh chóng hút vào và đẩy ra dung dịch bên trong ít nhất 6 lần để giúp các hạt vi cầu tách đều trong dung dịch. Rút thể tích dung dịch cần thiết theo đúng y lệnh của bác sỹ và tính toán của kỹ sư. Trong khi thao tác, cố định lọ thuốc bằng kẹp. Rút bơm tiêm gắn kim 21 ra khỏi ống, trước khi rút ra hoàn toàn, hút một ít không khí vào để giảm khả năng dung dịch ở đầu kim rỉ ra ngoài.

 

- Dùng kẹp, kẹp cổ lọ thuốc còn lại và hơi lắc nhẹ để các hạt vi cầu phân bố đều trong dung dịch và đo hoạt tính còn lại. Lấy liều tổng của lọ thuốc trừ lượng còn lại để biết lượng đã hút vào bơm tiêm trong syringe shield. Nếu chưa lấy được liều yêu cầu, ta lại bơm trả lại và thực hiện hút lại theo đúng quy trình trên.

- Khi có được liều thuốc phóng xạ chính xác. Lọ thuốc trả lại contener chì, đóng nắp.

- Bơm từ từ lượng thuốc trong bơm tiêm trong syringeshield vào ống V-Vial, đảm bảo đầu kim được chọc vị trí đối diện kim thông khí đã đánh dấu (lưu ý: đầu kim không chạm vào thành V-Vial), khi bơm hết nhẹ nhàng hút một chút khí đợi lượng thuốc còn lại lắng xuống bơm nốt lượng khí còn lại để đảm bảo lượng thuốc cả ở trong kim cũng xuống hết. Nếu thể tích dung dịch trong ống V-vial nhỏ hơn 3ml thì thêm nước cất để đạt lượng dung dịch ít nhất 3 ml.

- Đặt cả lọ V-Vial vào hộp kỹ thuật và cho lên xe đẩy chuyển đến phòng can thiệp mạch của Trung tâm Điện quang để thực hiện việc bơm thuốc vào động mạch nuôi khối u gan.

* Lưu ý: quy trình thực hiện phải đảm bảo vô khuẩn, chính xác và tuân thủ các quy định về an toàn phóng xạ.

 ungthubachmai.vn

CN. Nguyễn Thị Mai Lan - Đơn vị Gen - Tế bào gốc,

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai.

1. Xét nghiệm gen là gì?

            Hiện nay, các xét nghiệm về gen đang ngày càng phổ biến trong y học nhằm phục vụ công tác sàng lọc, chẩn đoán và điều trị bệnh một cách nhanh chóng và hiệu quả. Xét nghiệm gen là quá trình phân tích các gen gây ra các bệnh về di truyền, các đột biến gen hay các nguy cơ phát triển rối loạn gen trong di truyền,... Mỗi xét nghiệm gen lại có một giá trị, một ý nghĩa khác nhau đại diện cho các bệnh lý khác nhau.

2. Các xét nghiệm đang làm tại Đơn vị Gen - Tế bào gốc

            Tại Đơn vị Gen - Tế bào gốc, Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai đang thực hiện thường quy một số xét nghiệm gen như sau:

-      Xét nghiệm đột biến gen EGFR trong bệnh ung thư phổi.

-      Xét nghiệm đột biến gen KRAS, NRAS trong bệnh ung thư đại trực tràng.

-      Xét nghiệm đột biến gen BRAF trong bệnh ung thư đại trực tràng hoặc ung thư tuyến giáp.

-      Xét nghiệm sàng lọc nguy cơ huyết khối trong các bệnh lý tim mạch liên quan đến tình trạng tăng đông và huyết khối.

-      Xét nghiệm sàng lọc nguy cơ xơ vữa động mạch trong các bệnh lý liên quan đến bệnh lý tim mạch.

-      Phân tích tính đa hình gen VKORC1 và CYP2C9 liên quan đến việc sử dụng thuốc chống đông Wafarin.

-      Xét nghiệm HLA-B27 trong bệnh Viêm cột sống dính khớp, Viêm khớp phản ứng, Viêm khớp dạng thấp thiếu niên, Viêm màng bồ đào.

-      Định lượng AFP, AFP-L3, PIVKA-II trong các bệnh về gan nhằm phát hiện sớm, chẩn đoán sớm và tiên lượng bệnh ung thư gan.

3. Mẫu bệnh phẩm xét nghiệm

            Tùy vào loại xét nghiệm mà các mẫu bệnh phẩm có thể khác nhau. Hiện nay, Đơn vị Gen - Tế bào gốc đang thực hiện các xét nghiệm với hai mẫu bệnh phẩm là mẫu máu hoặc mẫu mô (sinh thiết hoặc phẫu thuật) của người bệnh.

            Các xét nghiệm thực hiện với mẫu là 2ml máu đựng trong ống có chất chống đông EDTA bao gồm:

-      Xét nghiệm sàng lọc nguy cơ huyết khối.

-      Xét nghiệm sàng lọc nguy cơ xơ vữa động mạch.

-      Phân tích tính đa hình gen VKORC1 và CYP2C9.

-      Xét nghiệm HLA-B27.

            Các xét nghiệm thực hiện với mẫu là 2ml máu đựng trong ống không có chất chống đông bao gồm: Định lượng AFP, AFP-L3, PIVKA-II.

            Các xét nghiệm thực hiện là mẫu mô của người bệnh bao gồm:

-      Xét nghiệm đột biến gen EGFR.

-      Xét nghiệm đột biến gen KRAS, NRAS.

-      Xét nghiệm đột biến gen BRAF.

4. Cách gửi mẫu bệnh phẩm

4.1. Người bệnh gửi mẫu trực tiếp tại Đơn vị Gen - Tế bào gốc

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu máu:

-      Đối với người bệnh có thẻ bảo hiểm y tế (có giấy chuyển viện), người bệnh đăng ký làm xét nghiệm tại phòng 302 Khoa khám bệnh để được in hóa đơn xét nghiệm hưởng Bảo hiểm y tế. Người bệnh lấy máu tại phòng 108 Khoa khám bệnh.

-      Đối với người bệnh làm xét nghiệm dịch vụ, người bệnh đóng tiền tại phòng 100B trước cửa Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu (khu nhà 3 tầng). Người bệnh lấy máu tại phòng 108 thuộc Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu (khu nhà 3 tầng).

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu mô, người bệnh hoặc người nhà người bệnh cần chuẩn bị:

-      Mẫu bệnh phẩm.

-      Kết quả sinh thiết (hoặc kết quả giải phẫu bệnh) có mã số bệnh phẩm.

-      Hóa đơn xét nghiệm:

+      Đối với người bệnh có thẻ bảo hiểm y tế (có giấy chuyển viện), người bệnh đăng ký làm xét nghiệm tại phòng 302 Khoa khám bệnh để được in hóa đơn xét nghiệm hưởng Bảo hiểm y tế.

+      Đối với người bệnh làm xét nghiệm dịch vụ, người bệnh đóng tiền tại phòng 100B trước cửa Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu (khu nhà 3 tầng).

            Sau đó người bệnh hoặc người nhà người bệnh mang tất cả giấy tờ và bệnh phẩm ở trên gửi trực tiếp đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

4.2. Các khoa trong Bệnh viện gửi xét nghiệm

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu máu: các khoa gửi hóa đơn cùng với mẫu máu được lấy trong vòng 4 tiếng và gửi đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu mô: các khoa liên hệ mượn mẫu bệnh phẩm tại nơi người bệnh làm sinh thiết hoặc phẫu thuật và in hóa đơn xét nghiệm của người bệnh rồi gửi đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

4.3. Bệnh viện khác gửi mẫu xét nghiệm

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu máu: các bệnh viện gửi mẫu máu được lấy trong vòng 4 tiếng kèm theo hóa đơn xét nghiệm (được đóng tại phòng 100B trước cửa Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu) đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

* Trường hợp bệnh phẩm là mẫu mô, các bệnh viện cần chuẩn bị:

-      Mẫu bệnh phẩm

-      Kết quả sinh thiết có mã số bệnh phẩm

-      Hóa đơn xét nghiệm

            Và gửi đến phòng 1244, tầng 12, khu nhà Q.

            Trong quá trình gửi mẫu xét nghiệm nếu có khó khăn, vướng mắc, người bệnh, người nhà hoặc nhân viên y tế có thể liên hệ số điện thoại: 0243.215.1341 - 0983.229.196 - 0378.416.982 để được hỗ trợ kịp thời.

5. Trả lại hoặc từ chối nhận bệnh phẩm

* Đối với bệnh phẩm là mẫu mô:

-      Bệnh phẩm bị biến dạng, khối nến không còn nguyên vẹn, bị chảy… do bảo quản không đúng cách.

-      Mã số trên bệnh phẩm và mã số trên kết quả sinh thiết không trùng khớp.

-      Kết quả sinh thiết không có tế bào ung thư.

* Đối với bệnh phẩm là mẫu máu

-      Dụng cụ chứa bệnh phẩm (Các ống xét nghiệm) không đúng quy định, vỡ hoặc không có nắp.

-      Thông tin trên phiếu chỉ định và bệnh phẩm không tương ứng.

-      Số lượng bệnh phẩm không đủ để làm xét nghiệm.

-      Máu bị vỡ hồng cầu, bị đông do không đảm bảo quy định về lấy máu.

-      Không đảm bảo thời gian vận chuyển mẫu sau khi lấy máu.

ungthubachmai.vn

KS. Mai Thái Học, GS.TS. Mai Trọng Khoa

(Dịch và tổng hợp)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu – Bệnh viện Bạch Mai

Hóa xạ trị đồng thời là phương pháp điều trị chuẩn cho nhiều bệnh nhân ung thư giai đoạn sớm, chưa di căn. Phương pháp này đạt hiệu quả cao trong việc giảm kích thước khối u và có thể chữa khỏi ở một số trường hợp, tuy nhiên phương pháp này cũng gây ra một số tác dụng phụ nghiêm trọng có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Xạ trị bằng chùm tia proton được đánh giá là an toàn và hiệu quả hơn khi so sánh với phương pháp xạ trị truyền thống. Trong một nghiên cứu hồi cứu được công bố gần đây trên tạp chí JAMA Oncology, các nhà nghiên cứu đã so sánh sự an toàn và hiệu quả của xạ trị bằng chùm tia proton với xạ trị truyền thống ở 1483 bệnh nhân ung thư tiến triển tại chỗ, chưa di căn, điều trị hóa xạ trị đồng thời với mục đích triệt căn.

90 ngày sau điều trị, bệnh nhân được xạ trị bằng chùm proton có tỷ lệ tác dụng phụ độ 3 trở lên thấp hơn đáng kể (11,5% so với 27,6%; HR=0,31; p=0,002) so với bệnh nhân xạ trị truyền thống. Độc tính các độ thấp hơn cũng giảm ở những bệnh nhân xạ trị bằng chùm proton (74,2% so với 84,8%; HR=0,78; p=0,06). Hơn nữa, sự giảm toàn trạng ở bệnh nhân được xạ trị bằng chùm proton thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với bệnh nhân được điều trị bằng xạ trị truyền thống (HR=0,51; p<0,001). Không có sự khác biệt về thời gian sống thêm không bệnh (HR=0,84; P=0,55) và thời gian sống thêm toàn bộ giữa hai nhóm điều trị (HR=0,73; p=0,34).

Các tác giả kết luận rằng xạ trị bằng chùm proton đồng thời với hóa trị giúp giảm tỷ lệ tác dụng phụ cấp tính so với hóa xạ trị truyền thống, mà không làm thay đổi hiệu quả điều trị, bao gồm cả thời giam sống thêm toàn bộ. Mặc dù các kết quả này cần kiểm chứng lại bằng một nghiên cứu tiến cứu ngẫu nhiên, các tác giả cho rằng xạ trị với proton có thể là phương pháp điều trị ưu tiên cho bệnh nhân ung thư tiến triển tại chỗ, chưa di căn.

Tài liệu tham khảo

Roxanne Nelson, (2020), Proton Beam Radiotherapy Safer Than Traditional Radiotherapy, Featured Education.

Link:

https://www.primeoncology.org/primelines/proton-beam-radiotherapy/?utm_campaign=PrimeLines&;utm_source=hs_email&utm_medium=email&utm_content=82721601&_hsenc=p2ANqtz-8s5uN_jXdcG99dLoCc0l1UB30B3BbuKZILhW2SH5CauBqE2z1IXNs98OOXl6_yHZA5jxn7nhk7Nm_bvf92dwZWq87GMw&_hsmi=82721601

ungthubachmai.vn

 CN. Vũ Thị Minh Trang (tổng hợp)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai.

Để bảo vệ tốt nhất cho bản thân và cho cộng đồng trong công tác phòng chống chống dịch bệnh SARS-CoV-2, cần thực hiện tốt 5 điều sau đây:

1. Vệ sinh cá nhân đúng cách

Tăng cường vệ sinh cá nhân đúng cách cũng chính là một trong những cách đơn giản giúp mọi người phòng tránh dịch virus. 

Nên súc miệng bằng các dung dịch chuyên dụng hoặc pha nước muối ít nhất 3 lần/ngày: sau khi ngủ dậy, trước khi đi ngủ, sau khi đi làm về hoặc sau khi đến những chỗ đông người.

Hạn chế sờ tay lên mặt và thường xuyên rửa tay bằng xà phòng hoặc dung dịch sát khuẩn chứa 75% nồng độ cồn.

2. Đeo khẩu trang đúng cách

Theo các chuyên gia y tế, khẩu trang y tế thông thường đủ khả năng phòng ngừa virus corona, chỉ cần đảm bảo các nguyên tắc: thứ nhất là khẩu trang đạt chuẩn, thứ hai là đeo khẩu trang đúng cách.

Nhớ rửa tay với xà phòng và nước sạch ngay sau khi bỏ khẩu trang.

3. Hạn chế tiếp xúc

Nên hạn chế đi đến các nơi tập trung đông người. Không đi du lịch đến vùng có dịch bệnh. Trong trường hợp bắt buộc phải đến những nơi đông người hãy tự bảo vệ bản thân bằng cách mặc quần áo kín, đeo khẩu trang, rửa tay với dung dịch sát khuẩn hoặc xà phòng, hạn chế tiếp xúc và nói chuyện với người khác, nên giữ khoảng cách 2m với người khác.

4. Tăng cường sức khỏe

Cần tăng cường sức khỏe và hệ miễn dịch để nâng cao khả năng đề kháng bệnh tật và dịch viêm phổi cấp. Cần chú ý giữ ấm cơ thể, nghỉ ngơi điều độ, sinh hoạt hợp lý, duy trì luyện tập thể dục, thể thao mỗi ngày để tăng cường sức khỏe.

Cần ăn uống đủ chất, đảm bảo dinh dưỡng hợp lý: Ăn cân đối giữa các nhóm dưỡng chất như tinh bột, chất đạm, chất béo, vitamin và khoáng chất; Bổ sung hợp lý trong chế độ ăn có nhiều loại rau xanh, củ quả, hoa quả, trái cây…; Uống đủ nước.

5. Tham gia Khai báo Y tế toàn dân

Việc tham gia Khai báo Y tế toàn dân giúp các cơ quan chức năng thu thập dữ liệu sức khỏe người dân, qua đó biết được các trường hợp cần chú ý để bảo đảm hỗ trợ y tế nhanh nhất và hiệu quả nhất có thể. 

Truy cập cổng khai báo điện tử: https://suckhoetoandan.vn/ hoặc khaibaoyte.vn để điền các thông tin.

Cần có ý thức để có thể bảo vệ sức khỏe cho chính bản thân cũng như góp phần phòng chống sự lây lan của dịch Covid-19 trong cộng đồng.

Nguồn tài liệu tham khảo

https://ncov.moh.gov.vn/

https:http://tapchibaohiemxahoi.gov.vn/tin-tuc/who-ve-sinh-tay-dung-cach-lam-giam-30-vi-khuan-gay-benh-22104//vinid.net/blog/mua-dich-covid-19-luon-ghi-nho-nhung-dieu-nay-ban-nhe/

https://aeonmall-long-bien.com.vn/cach-su-dung-khau-trang-dung-cach-phong-covid-19-theo-huong-dan-cua-bo-y-te/

https://kenh14.vn/huong-dan-chi-tiet-cach-thuc-hien-khai-bao-thong-tin-y-te-dien-tu-20200310140511439.chn

ungthubachmai.vn

GS. Mai Trọng Khoa, PGS Phạm Cẩm Phương,

BSNT. Hà Văn Trí, BSNT Phạm Đình Phúc, 

BSNT. Trần Khắc Chiến, BSNT Trương Thu Hiền.

1. Một vài nét về thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR – Epidermal growth factor receptor) 

Thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR – Epidermal growth factor receptor) là một thụ thể trên bề mặt tế bào có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nhiều loại ung thư khác nhau. Chính vì vậy, đã có nhiều thuốc đích kháng EGFR ra đời. Trong đó có 2 nhóm chính là các kháng thể đơn dòng như Cetuximab, Panitumumab, Nimotuzumab… và các thuốc ức chế phân tử nhỏ như Erlotinib, Gefitinib, Afatinib, Osimertinib…
Các thuốc này tỏ ra có hiệu quả đối với các loại ung thư phụ thuộc EGFR, tuy nhiên hiệu quả của từng loại thuốc trên từng loại ung thư là khác nhau. Vậy điều gì đã gây ra sự khác biệt đó? Và EGFR ở các loại ung thư khác nhau có giống nhau hay không?
Bộ gen người có khoảng 20.000 gen. Các tế bào soma trong cơ thể bình thường có thông tin di truyền trong nhân hoàn toàn giống nhau vì cùng xuất phát từ một tế bào hợp tử ban đầu. Chúng khác nhau về cấu trúc và chức năng do biểu hiện các gen khác nhau.
Gen EGFR là một gen nằm trên nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 7 mã hoá cho thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR). Thụ thể này được biểu lộ trên bề mặt của nhiều loại tế bào biểu mô và có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của nhiều loại ung thư. EGFR có mặt trên các tế bào bình thường của cơ thể có cấu trúc giống nhau vì cùng được mã hoá bởi gen giống nhau. Tuy nhiên, ở các tế bào ung thư có sự biến đổi của các EGFR dẫn đến sự khác nhau về vai trò của các thuốc đích kháng EGFR.
1.1. Cấu trúc và chức năng của EGFR.
EGFR là thành viên của họ thụ thể ErbB (Erythroblastic B), bao gồm 4 thành viên: EGFR (ErbB-1), HER2/neu (ErbB-2), HER3 (ErbB-3) và HER4 (ErbB-4). Protein EGFR gồm 1210 axit amin, có cấu trúc gồm 3 vùng: vùng ngoại bào chứa miền tương tác với yếu tố tăng trưởng, vùng xuyên màng và vùng nội bào chứa miền kinase có thể phosphoryl hóa tyrosine của protein (nên được gọi là thụ thể tyrosine kinase). Khi yếu tố tăng trưởng biểu mô liên kết vào thụ thể, hai phân tử EGFR kết hợp với nhau (dimer hóa), từ đó tự phosphoryl hóa vùng tyrosine kinase, giúp EGFR kết hợp được với các phân tử tín hiệu ở giai đoạn sau của con đường tín hiệu (Hình 1). Tín hiệu từ EGFR có thể được truyền qua con đường Ras/Raf/MEK/ERK hoặc PI3K/AKT/mTOR vào nhân để điều khiển tế bào tăng trưởng, biệt hóa, phân chia, tăng sinh mạch máu, tránh sự tự chết theo chương trình (apoptosis)…

Hình 1: Mô hình cấu trúc và hoạt động của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu mô.

(A) Thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu mô (EGFR) gồm ba vùng: vùng ngoại bào chứa miền tương tác với yếu tố tăng trưởng, vùng xuyên màng tế bào, và vùng nội bào chứa miền Tyrosine Kinase. (B) Hoạt động của EGFR: khi yếu tố tăng trưởng biểu mô liên kết vào thụ thể, hai phân tử EGFR kết hợp với nhau (Dimer hóa), từ đó tự Phosphoryl hóa vùng Tyrosine Kinase giúp EGFR kết hợp được với các phân tử tín hiệu ở giai đoạn sau của con đường tín hiệu.

1.2. Các dạng biến đổi của EGFR trong ung thư.

Trong nhiều bệnh ung thư, các con đường tín hiệu phụ thuộc EGFR thường được kích hoạt liên tục dẫn đến tế bào phân chia mất kiểm soát. Hai cơ chế chính dẫn đến hiện tượng này bao gồm biểu hiện quá mức (overexpression) protein hoặc đột biến gen EGFR.
Biểu hiện quá mức protein EGFR
Sự biểu hiện quá mức EGFR (sự tăng lên về số lượng của EGFR trên bề mặt tế bào mà cấu trúc của nó không bị biến đổi) được phát hiện trong nhiều bệnh ung thư như ung thư phổi không tế bào nhỏ (40-80% số trường hợp), u nguyên bào thần kinh đệm (50%), ung thư biểu mô vùng đầu cổ (80-100%). Nguyên nhân của hiện tượng này do khuếch đại gen EGFR hoặc protein được tổng hợp liên tục, từ đó số lượng thụ thể trên bề mặt tế bào tăng gấp nhiều lần so với bình thường, liên tục kích hoạt các con đường tín hiệu phụ thuộc EGFR giúp tế bào phân chia mất kiểm soát, dẫn đến ung thư.
Đột biến gen EGFR
Gen EGFR ở người nằm ở vị trí 7p12, gồm 30 exon, là một trong những gen dễ bị đột biến nhất trong các loại ung thư.
Vị trí đột biến thường xảy ra nhất là exon 18-21 (đoạn mã hóa miền Tyrosine Kinase của protein). Phân tử EGFR sinh ra trong trường hợp này có miền Tyrosine Kinase bị biến đổi, có khả năng tự Phosphoryl hóa để phát ra tín hiệu nội bào, do đó các con đường tín hiệu phụ thuộc EGFR (chủ yếu là con đường Ras/Raf/MEK/ERK) được kích hoạt liên tục mà không cần sự có mặt của yếu tố tăng trưởng, làm tế bào phân chia mất kiểm soát gây nên ung thư. Đột biến trên exon 18-21 gen EGFR gặp ở nhiều loại ung thư như ung thư phổi không tế bào nhỏ (10-40%), đại trực tràng, vú, dạ dày,… Trong ung thư biểu mô tế bào vảy của phổi, u nguyên bào thần kinh đệm, ung thư vú, buồng trứng, tuyến tiền liệt,… còn phát hiện các trường hợp đột biến gen EGFR ở exon 2-7, tiêu biểu nhất là mất toàn bộ đoạn exon 2-7 (đột biến EGFRvIII). Dạng đột biến này làm vùng ngoại bào của thụ thể không liên kết được với yếu tố tăng trưởng, tuy nhiên vùng Tyrosine Kinase vẫn được kích hoạt (cơ chế của hiện tượng này còn chưa được hiểu rõ), từ đó kích thích con đường PI3K/AKT/mTOR, làm tế bào hoạt động bất thường dẫn đến ung thư. Hiện nay ý nghĩa và tỷ lệ dạng đột biến này vẫn chưa được xác định rõ ràng.

Hình 2: Các dạng đột biến EGFR.
(A) Đột biến trên exon 18-21 khiến miền Tyrosine Kinase có khả năng tự hoạt hóa và phát ra tín hiệu nội bào; (B) Đột biến trên exon 2-7 làm vùng ngoại bào mất khả năng liên kết với yếu tố tăng trưởng.

2. Điều trị ung thư bằng các thuốc hướng đích.

2.1. Các thuốc điều trị đích EGFR
Các thuốc điều trị đích EGFR gồm 2 nhóm: kháng thể đơn dòng kháng EGFR và phân tử nhỏ ức chế vùng Tyrosine Kinase (Tyrosine Kinase Inhibitor – TKI) của EGFR.
Các kháng thể đơn dòng kháng EGFR
Các kháng thể đơn dòng kháng EGFR có khả năng liên kết chặt chẽ với thụ thể, khiến yếu tố tăng trưởng không tiếp cận được với thụ thể (Hình 3A).
Các thuốc này chỉ có hiệu quả trong trường hợp các con đường tín hiệu nội bào liên quan đến cơ chế bệnh sinh của ung thư phải phụ thuộc hoàn toàn vào các tín hiệu kích thích được tiếp nhận từ vùng ngoại bào của thụ thể.
Vì vậy, những thuốc này được chỉ định trong trường hợp có sự biểu hiện quá mức EGFR trên bề mặt tế bào. Một số thuốc thuộc nhóm này như Cetuximab (điều trị ung thư đại trực tràng, ung thư vùng đầu – cổ), Panitumumab (ung thư đại trực tràng), Nimotuzumab (ung thư vùng đầu – cổ, u nguyên bào thần kinh đệm, ung thư tụy).

Hình 3: Cơ chế kháng EGFR của kháng thể đơn dòng.

(A) Các kháng thể đơn dòng liên kết chặt chẽ với EGFR, khiến yếu tố tăng trưởng không liên kết được với thụ thể, từ đó ức chế các con đường tín hiệu phụ thuộc EGFR; (B)

Tuy nhiên trong trường hợp KRAS bị đột biến, nó có khả năng tự phát ra tín hiệu nội bào để kích hoạt trở lại các con đường tín hiệu mà không phụ thuộc tín hiệu từ EGFR.
Đối với ung thư phổi:
- Trường hợp có đột biến EGFR thì vùng Tyrosine Kinase của thụ thể có khả năng tự Phosphoryl hoá và kích hoạt con đường tín hiệu tiếp theo mà không phụ thuộc vào các kích thích từ ngoại bào. Vì vậy, các thuốc này không có tác dụng ức chế sự phát triển của tế bào ung thư.
- Trường hợp có biểu lộ quá mức EGFR mà không có đột biến:
Có nhiều nghiên cứu đã được tiến hành để xác định vai trò của các kháng thể đơn dòng như Cetuximab, Necitumumab trong các trường hợp ung thư phổi có biểu lộ quá mức EGFR như: thử nghiệm lớn nhất FLEX trên 1.313 bệnh nhân hay thử nghiệm SWOG S0819 đã cho thấy sự cải thiện về tỷ lệ đáp ứng khách quan (ORR – Objective Response Rate), thời gian sống thêm bệnh không tiến triển (PFS – Progression Free Survival) và thời gian sống còn toàn bộ (OS – Overall Survival). Tuy nhiên, ở các thử nghiệm này vẫn chưa đủ các cơ sở dữ liệu về tính an toàn và hiệu quả để khuyến cáo sử dụng các kháng thể đơn dòng trong nhóm ung thư phổi không tế bào nhỏ có biểu hiện quá mức EGFR. Vì vậy, các nghiên cứu để xác định vai trò của các kháng thể đơn dòng trong nhóm bệnh nhân này vẫn đang được khuyến khích tiến hành để mở ra khả năng có thể sử dụng phối hợp các thuốc này trong nhóm bệnh nhân nêu trên.
Đối với ung thư đại trực tràng:
Các kháng thể đơn dòng chỉ được khuyến cáo sử dụng khi không có đột biến của họ gen RAS. Bởi vì khi có sự đột biến của họ gen này (KRAS, NRAS, HRAS) thì chúng sẽ tự kích hoạt con đường dẫn truyền tín hiệu Ras/Raf/MEK/ERK mà không phụ thuộc vào tín hiệu kích thích từ vùng ngoại bào. Chính vì vậy, đối với ung thư trực tràng và đại tràng trái giai đoạn tiến xa, trước khi điều trị phải xét nghiệm đột biến gen RAS.
2.2. Các thuốc ức chế phân tử nhỏ
Các thuốc TKI cạnh tranh với ATP về vị trí liên kết trên phân tử EGFR (Hình 2A), do đó vùng Tyrosine Kinase không có nguyên liệu Phosphate để thực hiện quá trình tự Phosphoryl hóa và phát tín hiệu nội bào. Hiệu quả điều trị bằng các thuốc TKI có liên quan đến tình trạng đột biến trên exon 18-21 gen EGFR: Gefitinib (điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ), Erlotinib (ung thư phổi không tế bào nhỏ, ung thư tụy) cần có đột biến gen trên exon 18, 19 và 21, Afatinib (ung thư phổi không tế bào nhỏ) có hiệu quả cao hơn trên bệnh nhân có đột biến gen, Osimertinib (ung thư phổi không tế bào nhỏ) là thuốc hướng đích có hiệu quả cả trong trường hợp có đột biến kháng thuốc EGFR T790M.
Đối với trường hợp ung thư phổi không tế bào nhỏ không có đột biến ở exon 18 – 21 thì các thuốc TKI sẽ có hiệu quả kém hơn. Một số ca lâm sàng đã được báo cáo cho thấy TKIs vẫn có tác dụng trên các bệnh nhân này. Tuy nhiên chưa đủ dữ kiện để khuyến cáo sử dụng rộng rãi.
Dưới đây là khuyến cáo của NCCN 2020 về việc sử dụng các thuốc điều trị đích kháng EGFR trong một số loại ung thư:

Hình 4: Vai trò của TKIs trong điều trị bước 1 ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến EGFR (+) giai đoạn tiến triển, di căn.

Hình 5: Vai trò của kháng thể đơn dòng trong điều trị ung thư đại tràng giai đoạn tiến triển, di căn.

Hình 6: Vai trò của kháng thể đơn dòng trong điều trị ung thư trực tràng giai đoạn tiến triển, di căn.

Hình 7: Vai trò của TKIs trong điều trị ung thư đại tràng giai đoạn tiến triển, di căn.

Hình 8: Vai trò của kháng thể đơn dòng trong điều trị ung thư vùng đầu cổ giai đoạn tiến triển, di căn.

Ungthubachmai.vn

BS. Lê Quang Hiển (dịch)
Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu - Bệnh viện Bạch Mai

Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá hiệu quả điều trị của ²²³Ra đối với các bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt di căn xương bằng¹⁸F-fluoride PET/CT, ¹⁸FDG PET/CT, xạ hình xương /SPECT.

Các tác giả đã tiến hành nghiên cứu hồi cứu trên 10 bệnh nhân ung thư tiền liệt tuyến di căn xương. Các bệnh nhân này được điều trị bằng ²²³Ra với liều 55kBq/kg, tiêm tĩnh mạch 6 lần mỗi 4 tuần. Trước khi bắt đầu điều trị ²²³Ra và sau lần điều trị thứ 6, các bệnh nhân đều được đánh giá bằng ¹⁸F-fluoride PET/CT, ¹⁸FDG PET/CT và xạ hình xương/SPECT. Kỹ thuật PET/CT ¹⁸F-fluoride và ¹⁸FDG PET/CT được thực hiện 60 phút sau khi tiêm tĩnh mạch 2,1MBq/kg ¹⁸F-fluoride hoặc 3,7MBq/kg ¹⁸FDG bằng máy PET/CT (máy Biograph 16 hoặc Biograph Horizon của hãng Siemens). Kỹ thuật xạ hình xương/SPECT được thực hiện 3 giờ sau khi tiêm tĩnh mạch 740MBq ^99mTc-MDP hoặc ^99mTc-HMDP bằng máy xạ hình (máy Symbia T của hãng Siemens). Vùng quan tâm (ROI) được vẽ tại các khu vực di căn xương và giá trị hấp thu chuẩn tối đa (SUVmax) được đo lại trong các vùng ROI đó. Giá trị PSA được so sánh trước và sau trị điều trị bằng ²²³Ra.

Kết quả của nghiên cứu cho thấy ²²³Ra làm cải thiện tình trạng di căn xương và giảm SUVmax ở 8 bệnh nhân. ¹⁸F-fluoride PET/CT giúp phát hiện di căn xương tốt hơn so với xạ hình xương/SPECT. Tuy nhiên, ¹⁸FDG PET/CT nhạy hơn hai kỹ thuật trên trong việc phát hiện di căn xương. Cũng trong nghiên cứu này, nồng độ PSA đã tăng lên ở 7 bệnh nhân sau khi điều trị bằng ²²³Ra.

Như vậy, ²²³Ra có hiệu quả làm giảm tình trạng di căn xương ở 8 trong số 10 bệnh nhân ung thư tiền liệt tuyến di căn xương (được khẳng định bằng ¹⁸F-fluoride PET/CT, ¹⁸FDG PET/CT và xạ hình xương/SPECT), mặc dù nồng độ PSA đã tăng trong 7 bệnh nhân sau khi điều trị bằng ²²³Ra.

Nguồn: Evaluation of ²²³Ra therapy on bone metastases of prostate cancer by ¹⁸F-fluoride PET/CT, ¹⁸FDG PET/CT and bonescintigraphy/SPECT.

Tác giả: Katsuhiko Kato, TetsuroOdagawa, Naotoshi Fujita, Yoshinori Tsutsumi, Shinji Abe, Seiichi Yamamoto, Shinji Naganawa, Nagoya University Graduate School of Medicine Nagoya Japan.

http://jnm.snmjournals.org/content/60/supplement_1/534.abstract

ungthubachmai.vn

  TS.BS. Nguyễn Huy Bình (dịch)

Đơn vị gen và Tế bào gốc

Trung tâm YHHN&UB, Bệnh viện Bạch Mai.

Đặt vấn đề

Tế bào gốc trung mô có khả năng định hướng tới khối u thần kinh đệm, vì vậy, tế bào này có thể coi là một phương tiện chuyên chở trong liệu pháp tế bào điều trị trúng đích loại u này.

Mục đích

Đánh giá hiệu quả của liệu pháp tiêm tế bào gốc trung mô phủ nanopaclitaxel trên mô hình chuột có khối u thần kinh đệm.

Phương pháp

Ủ hạt nanopaclitaxel với tế bào gốc trung mô để tạo ra hỗn hợp tế bào gốc trung mô phủ nano paclitaxel. Sử dụng hệ thống nuôi cấy mô phỏng hàng rào máu não để đánh giá về sự di chuyển và độc tính của hỗn hợp này. Hoạt tính phân bố sinh học và kháng u được đánh giá trên mô hình chuột có khối u thần kinh đệm bằng cách tiêm hỗn hợp vào chuột.

Kết quả

Liều tối ưu của hỗn hợp tế bào gốc trung mô phủ nanopaclitaxel (1 pgpaclitaxel/tế bào) có ảnh hưởng rất ít tới khả năng di chuyển, phân chia và biệt hóa của tế bào gốc trung mô. Nghiên cứu sử dụng tế bào gốc trung mô gắn paclitaxel thông thường và paclitaxel dạng nano với mục đích giúp tiêu diệt tế bào khối u thần kinh đệm. Trên động vật thực nghiệm thì các hạt nano paclitaxel được đánh dấu sẽ xuất hiện ở khối u sau tiêm 2 ngày. Khả năng sống sót ở nhóm chuột có tiêm tế bào gốc trung mô gắn cả 2 loại paclitaxel thông thường và dạng nano thì tốt hơn so với nhóm chỉ sử dụng tế bào gốc trung mô gắn với một trong hai loại paclitaxel.

Kết luận

Dựa vào thời gian và khả năng chuyển paclitaxel từ tế bào gốc trung mô sang khối u, có thể cho thấy tế bào gốc trung mô chứa hạt nano paclitaxel cho hiệu quả trong điều trị u thần kinh đệm. Incorporation of chemotherapeutic drug-loaded NPs into MSCs is a promising strategy for tumor-targeted therapy. Do vậy, sự phối hợp giữa liệu pháp tế bào gốc trung mô phủ hóa chất dạng nano là hướng mới trong điều trị đích các bệnh ung thư.

Nguồn Int J Nanomedicine. 2018; 13: 5231–5248.

ungthubachmai.vn

BSNT. Tống Thị Huyền,

GS. Mai Trọng Khoa, PGS. TS Phạm Cẩm Phương (Dịch)

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai

Một số tác nhân nhiễm trùng được biết tới là có mối liên quan làm tăng nguy cơ phát triển của ung thư. Theo một nghiên cứu gần đây được công bố trên tạp chí Lancet Global Health, tỉ lệ ung thư liên quan đến nhiễm khuẩn cao hơn kỳ vọng. Nghiên cứu đã sử dụng dữ liệu của GLOBACAN 2018 về tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ tử vong để đánh giá các loại ung thư đặc biệt đã được biết đến là có liên quan đến 10 tác nhân nhiễm trùng.

            Theo phân tích năm 2018 có 2,2 triệu trường hợp ung thư được cho là do tác nhân nhiễm khuẩn, tương ứng với tỉ lệ hiện mắc chuẩn theo tuổi (Age –standardized incidence rate: ASIR) là 25/100.000 người năm. Phần lớn các trường hợp ung thư mới phát hiện mới này có liên quan với Helicobacter pylori (810.000 ca mới mắc trong năm 2018; ASIR là 8,7), human papillomavirus (HPV là 690.000 ca mới mắc, ASIR là 4,1) và viêm gan virus C (160.000 ca mới mắc; ASIR là 1,7). Trong khi nam giới và nữ giới bị ảnh hưởng tương đương nhau do các tác nhân sinh ung thư, các tác nhân nhiễm khuẩn và các loại ung thư khác nhau. Ví dụ như, nữ giới thường hay mắc ung thư do nhiễm HPV, trong khi nam giới hay bị ung thư do nhiễm H.pylori. Vị trí địa lý cũng ảnh hưởng đến tỉ lệ ung thư. Tỉ lệ nhiễm khuẩn được cho là gây ung thư hay xảy ra ở miền Đông Á (ASIR là 37,9/100.000người/năm) và vùng Châu Phi cận Sahara tỉ lệ này là 33,1/100.000người/năm. Gần 1/3 trường hợp ung thư do nhiễm khuẩn xảy ra ở Trung Quốc được cho là chủ yếu liên quan nhiễm H. pylori và Viêm gan virus B.

            Các nhà nghiên cứu kết luận rằng tác nhân nhiễm khuẩn chịu trách nhiệm trong việc gia tăng tỉ lệ ung thư và liên quan trực tiếp trong dự phòng sự lây lan của nhiễm khuẩn liên quan với ung thư, đặc biệt ở nhóm nguy cơ cao.

ungthubachmai.vn

 BSNT. Đinh Xuân Mạnh

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu - Bệnh viện Bạch Mai

CN. Nguyễn Thị Thu Giang

Đơn vị Gen – Tế bào gốc,

Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai

Trong nhiều năm, phác đồ EXTREME được sử dụng để điều trị bước một cho ung thư biểu mô vảy vùng đầu cổ (squamous cell carcinoma of the head and neck – SCCHN) tái phát/ di căn. Phác đồ này là sự kết hợp của hóa trị trên nền plantinum, 5-fluorouracil (5-FU) và cetuximab, sau đó điều trị duy trì cetuximab. Phác đồ này cho thời gian sống còn toàn bộ (overall survival–OS) khoảng 10 tháng. Nó có độc tính đáng kể nhưng những bệnh nhân phù hợp có thể chịu được. Liệu pháp miễn dịch sử dụng thuốc ức chế PD-1 như nivolumab và pembrolizumab gần đây đã trở thành tiêu chuẩn điều trị cho những bệnh nhân tái phát hoặc di căn sau khi điều trị thất bại với hóa trị trên nền platium dựa trên các tiêu chí thời gian đáp ứng kéo dài, sự cải thiện tỉ lệ sống, hồ sơ các độc tính thường gặp và sự cải thiện chất lượng sống.

Tại hội nghị của Hiệp hội Ung thư Y khoa Châu Âu năm 2018 (European Society for Medical Oncology–ESMO) năm 2018, tiến sỹ Barbara Burtness (Trung tâm Ung thư Đại Học Yale, New Haven, Connecticut) đã trình bày các kết quả cập nhật mới nhất của nghiên cứu ngẫu nhiên pha III Keynote-048 so sánh hiệu quả của điều trị bước một pembrolizumab khi được dùng đơn trị và kết hợp với hóa trị platium phối hợp 5-FU so với phác đồ chăm sóc tiêu chuẩn hiện nay (EXTREME) trên những bệnh nhân SCCHN tái phát/di căn. Các điểm khác biệt chính trên cả hai nhánh có sử dụng pembrolizumab so với EXTREME là tỉ lệ sống không tiến triển (progression-free survival–PFS) ở nhóm cótỉ lệ dương tính kết hợp (combined positive score–CPS) PD-L1≥20, CPS≥1 và cỡ mẫu.

Đơn trị pembrolizumab cho kết quả cải thiện OS 4,2 tháng so với phác đồ EXTREME trên những bệnh nhân có CPS PD-L1≥20 (14,9 tháng so với 10,7 tháng; HR 0,61, P=0,0007). Trên những bệnh nhân có CPS≥1, đơn trị pembrolizumab cho hiệu quả cải thiện OS ít hơn so với phác đồ EXTREME nhưng vẫn có ý nghĩa (12,3 tháng so với 10,3 tháng; HR 0,78, P=0,086). Không có cải thiện trung bình PFS khi đơn trị pembrolizumab bất kể mức độ biểu hiện PD-L1, dù PFS 2 năm chiếm ưu thế. Phác đồ EXTREME cho tỉ lệ đáp ứng toàn bộ (overall response rate–ORR) cao hơn đơn trị pembrolizumab nhưng thời gian đáp ứng pembrolizumab kéo dài hơn trên cả nhóm CSP≥20 (20,9 tháng so với 4,2 tháng) và nhóm CPS≥1 (20,9 tháng so với 4,5 tháng).

Đơn trị pembrolizumab được dung nạp tốt và gặp các phản ứng có hại (adverse events–AE) ít hơn so với phác đồ EXTREME. AE độ 3/4 xảy ra ở 16,7% bệnh nhân dùng pembrolizumab và ở 69,0% bệnh nhân dùng phác đồ EXTREME. Có nhiều AE liên quan phản ứng miễn dịch trung gian xảy ra trên nhánh điều trị pembrolizumab (30,3% so với 23,7%) nhưng thường nhẹ và chủ yếu ở mức độ 1/2, thường gặp nhất là pembrolizumab là suy giáp, viêm phổi, cường giáp và phản ứng da nghiêm trọng.

Điều trị phối hợp pembrolizumab và hóa trị cho kết quả cải thiện OS đáng kể so với phác đồ EXTREME bất kể mức độ biểu hiện PD-L1 (13,0 tháng so với 10,7 tháng; HR 0,77, P=0,0034). Không có sự cải thiện về PFS hay ORR nhưng nhóm bệnh nhân điều trị phối hợp pembrolizumab và hóa trị có thời gian đáp ứng kéo dài hơn (6,7 tháng so với 4,3 tháng). Điều trị phối hợp pembrolizumab và hóa trị có tỉ lệ AE tương đương với phác đồ EXTREME, tỉ lệ AE độ 3/4 tương tự nhau (71,0%so với 69,0%), tỉ lệ AE phản ứng miễn dịch trung gian cũng tương tự nhau (25,7% so với 23,7%).

Tiến sĩ Burtness kết luận rằng những hiệu quả ấn tượng về OS và các độc tính có thể kiểm soát được của phác đồ đơn trị pembrolizumab đã cho thấy đây là một tiêu chuẩn điều trị mới cho những bệnh nhân SCCHN tái phát hoặc di căn có PD-L1 dương tính, trong khi đó, phác đồ kết hợp pembrolizumab với hóa trị nên được sử dụng trên những bệnh nhân không có biểu hiện PD-L1 hoặc không biết mức độ biểu hiện PD-L1. Thảo luận về vấn đề này, Tiến sĩ Jean-Pascal Machiels (Đại học Louvain, Brussels, Bỉ) đã đồng ý rằng hiện nay, pembrolizumab nên được coi là tiêu chuẩn điều trị bước đầu cho hầu hết những bệnh nhân SCCNH tái phát/di căn nhưng nhấn mạnh rằng phác đồ EXTREME vẫn có thể là phương pháp điều trị khả thi trên những bệnh nhân gánh nặng bệnh đang tăng lên, cần phải có những đáp ứng nhanh hoặc những bệnh nhân có CPS 0. Ông cũng chỉ ra tầm quan trọng của việc xác định CPS trên những bệnh nhân SCCHN tái phát/di căn. Ngoài ra, ông cũng thảo luận về trình tự các phương pháp điều trị khả thi tiếp theo dựa trên phương pháp đã điều trị bệnh nhân bước đầu: trên những bệnh nhân đã đơn trị pembrolizumab có thể là hóa trị trên nền platinum, trên những bệnh nhân đã tiến triển sau khi điều trị EXTREME có thể là liệu pháp miễn dịch; tuy nhiên, vẫn chưa có dữ liệu về phương pháp điều trị trên những bệnh nhân tiến triển sau khi điều trị phối hợp pembroizumab và hóa trị trên nền platinum.

Nguồn:Theo https://www.esmo.org/Press-Office/Press-Releases/KEYNOTE048-head-neck-cancer-immunotherapy-Burtness" target="_blank">Ann Oncol. 2018; 29 (Suppl 8)

https://www.primeoncology.org/primelines/first-line-pembrolizumab-superior-extreme-metastatic-scchn/?utm_campaign=PrimeLines&;utm_source=hs_email&utm_medium=email&utm_content=67954085&_hsenc=p2ANqtz-8ND-zUZdxAwyLhh3ORaEBEcquTzgmipsKQmvCbQ7kYVbg3ybtZ0PxuuKWlH8re4l0bBUlK_2b0oFVGhRl-FnR8Ec_hfg&_hsmi=67954085

ungthubachmai.vn